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21.
DMBA诱发的地鼠口腔癌发病机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:用DMBA诱发的地鼠口腔癌模型,探讨口腔癌的发病机制。方法:0.5%DMBA涂于地鼠左侧颊囊,每周3次,共涂6周,观察至24周;用免疫组化方法检测口腔不同病变包括正常粘膜,单纯增生,异常增生,乳头状瘤和癌组织中Brdu标记指数和血管密度,并以形态学方法记数凋亡细胞,计算凋亡指数。结果:Brdu标记指数和血管密度均随着口腔癌病变的发展而增高,与病变呈正相关。细胞凋亡指数从正常粘膜,单纯增生到异常增生,乳头状瘤和癌组织增高,但异常增生,乳头状瘤和癌组织之间无显著性差异。结论:细胞增殖和新生血管形成是口腔癌发病的重要机制。 相似文献
22.
23.
富硒茶防癌作用实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究富硒茶对肿瘤的“启动”、“促进”和“增殖”3个不同阶段的作用,为富硒茶应用于肿瘤干预,特别是职业性肿瘤的干预提供理论依据。方法用基因正向突变和周期阻断法微核实验作为启动阶段指标;用代谢协作和小鼠耳炎性水肿实验作为促癌阶段指标;用Hela细胞存活率和软琼脂生长,检测对肿瘤细胞存活和增殖的影响。结果富硒茶对丝裂霉素C诱发的V79细胞基因正向突变和微核形成均有明显的抑制作用,100mg/L时抑制率分别为68.2%和23.4%;对细胞代谢协作和耳水肿有一定的抑制作用;150mg/L时对Hela细胞存活和软琼脂生长能力的抑制率分别为100%和98.1%(P<0.05)。结论富硒茶对肿瘤发生的启动、促进和增殖各阶段均有抑制作用,但对致癌物和促癌物作用有所不同,对启动剂抑制作用强于促癌物的抑制作用。 相似文献
24.
目的研究绿茶及其提取物对肾性高血压大鼠左室肥厚的抑制作用机制。方法雄性Wistar大鼠160只,体重180~220g,随机分为5组,建立二肾一夹法大鼠肾性高血压左室肥厚模型:假手术组(SHAM)和手术组(2K1C)正常饮水;手术+绿茶组(2K1C+GT)饮用2%绿茶水;手术+茶多酚组(2K1C+TP)饮用0.1%茶多酚水;手术+EGCG组(2K1C+EGCG)饮用0.05%EGCG水,术后即给予不同浓度的绿茶及其提取物,持续8周直至实验结束。结果与假手术组比较,手术组和各饮茶组血压、左心室与体重比值(LVW/BW)和左心室壁厚度(LVWT)均显著升高(P<0.01)。而与手术组相比,不同浓度的绿茶及其有效成分(2%绿茶、0.1%茶多酚、0.05%EGCG)左心室重/体重(LVW/BW)、左心室壁厚度显著降低,抗氧化酶(SOD和GSH-Px)的活性升高,活性氧自由基(ROS)以及Ras和ERK1/2蛋白表达降低,但对大鼠收缩压无显著性影响。结论绿茶及其提取物对肾性高血压大鼠左室肥厚有抑制作用,其机制可能是由于茶及其有效成分具有抗氧化活性,能够清除ROS,以及对Ras-MAPK信号传导通路的调控有关。 相似文献
25.
26.
茶多酚,茶色素对肝癌癌前病变大鼠肝脏Ⅱ相解毒酶的诱导及其在化?… 总被引:7,自引:0,他引:7
以二乙基亚硝胺(DEN)启动、切除部分肝组织和腹腔注射CCl4(PH/CCl4)促进联合用造成大鼠肝癌癌前病变模型,试验组除上述处理外饮用0.1%的茶多酚或茶色素,8周后宰杀,测定肝细胞浆谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性,用GST-1、1-2、3-3、Pi多克隆抗体Western Blotting方法检测GST各亚型蛋白质的相对水平。研究发现茶多酚或茶色素可使DEN/PH/CCl4组动物的GST活性 相似文献
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28.
早在六十年代,人们就从烤肉中检出了包括B(a)P等致癌物在内的多环芳烃类(PAH)物质。近来,从汉堡包、煎烤的牛肉饼及煮牛肉等加工食品中又检出了多种致突变物,其中一些物质的致突变性甚至较黄曲霉毒素还要大数百倍,且多数经动物实验证实有致癌性。考虑到对人体健康可能造成的危害,许多研究者对烹调加工食品中致突变物的来源、化学结构、生物学效应以及影响致突变物形成的因素等进行了研究,并对部分加工食品进行了筛选。一、加工食品中致突变物的形成 1.加工食品中的致突变物:除PAH外,近来又分离和鉴定了多种致突变物(表)。主要为氨基酸热解产物,如色氨酸热解产物(Trp-P-1,Trp-P-2),谷氨酸热解产物(Glu-P-1,Glu-P-2)以及非氨基酸热解产物(IQ、 相似文献
29.
姜黄素对DMBA诱发的地鼠口腔癌预防作用 总被引:2,自引:0,他引:2
背景与目的:选用二甲基苯并蒽(7,12-dimethylbenz(a)anthracene,DMBA)诱发的金黄色地鼠口腔癌模型,进行了姜黄素对口腔癌的预防作用研究,并探讨其防癌机制。材料与方法:试验设阳性对照组(局部涂0.5%DMBA,每周3次,共14周)、二个姜黄素组(在涂DMBA2周前开始分别涂5μmol/L和10μmol/L姜黄素至14周实验结束)和阴性对照组(仅涂石蜡油)。结果:10μmol/L姜黄素处理显著降低了口腔肿瘤发病率和癌发病率,5μmol/L对肉眼肿瘤数目和体积、异常增生及癌数目的抑制分别降低了33.8%、36.3%、37.6%和29.0%。10μmol/L分别降低了46.0%、63.7%、44.7%和37.0%。此外,姜黄素处理均抑制了单纯增生和异常增生组织的微核形成和单纯增生、异常增生和癌组织的Brdu增殖指数。结论:姜黄素对DMBA诱发的地鼠口腔癌有预防作用,其机制与保护DNA损伤、抑制细胞增殖有关。 相似文献
30.