治疗类风湿性关节炎的中药经皮给药制剂研究概况

中药经皮给药制剂因无"首过效应"、血药浓度稳定、毒副作用小、疗效好、使用方便等优点已成为药物制剂研究开发的热点之一。本文从中药经皮给药机理、特点、常用剂型3个方面,以治疗类风湿性关节炎药物研究为例,综述了中药经皮给药制剂的研究进展,并简要分析了中药经皮给药制剂研究中存在的问题,为中药经皮给药制剂的进一步开发应用提供参考。     

缺血性脑卒中认知功能障碍患者静息态下海马功能连接的功能性磁共振成像研究

目的采用静息态功能性磁共振成像（fMRI）观察缺血性脑卒中认知功能障碍患者海马,尤其是与默认网络系统的功能连接模式的异常情况及其可能的机制。 方法选取缺血性脑卒中后认知功能障碍患者15例为病例组,健康老年人10例为健康对照组。采用静息态fMRI,选择左、右两侧海马作为感兴趣区,分别与全脑做相关分析,获得健康对照组和病例组的脑功能连接激活图,观察其左右海马与全脑的功能连接模式。 结果与健康对照组比较,病例组与海马功能连接减弱脑区主要包括扣带回、额叶（上、中、下回）、顶下小叶、颞上回等,组间差异有统计学意义（P<0.05）;而功能连接增强的脑区主要包括小脑后叶、枕叶、颞叶内侧、楔前叶、距状沟等,组间差异有统计学意（P<0.05）。 结论脑卒中后认知功能障碍患者海马功能连接模式存在异常,相关脑区之间的功能连接减弱可能是引起脑卒中后认知功能减弱的原因之一,而功能连接增强提示脑卒中认知功能障碍患者可能同时存在相应的代偿机制。     

偏瘫的现代评价与针刺治疗的研究

中风后偏瘫是高级中枢失去其对随意性运动功能的控制能力，它所反映的肌力减少是质变的过程，治疗中不能盲目地以发展肌力为主，应根据该病的恢复和发展规律于不同阶段选择相应的刺激方式。本研究结合神经生理学原理和经络学说对６５名偏瘫患者进行治疗观察，软瘫期在健侧取穴，痉挛期在拮抗肌上取穴治疗，获得良好的效果。     

巨刺法的研究概况和思考

"巨刺法"做为<内经>"九刺"中的一种刺法,已广泛运用于临床实践,疗效显著.对古今相关文献资料的收集整理,并从其源流、文字考证及其临床应用等方面对"巨刺法"作一综述.     

脉冲电磁场治疗长期卧床患者骨质疏松的临床疗效观察

骨质疏松症是一种全身代谢性骨病,是老年人的常见疾病。据统计,60岁以上老年人骨质疏松症的发病率约为59.89%[1]。目前,骨质疏松症的治疗主要本着对症处理、延缓骨量丢失或增加骨量、预防骨折发生3个原则。临床上通常给予钙剂类和或雌激素药物治疗,但因为老年人对钙的摄入、吸收和利用能力下降,单纯钙剂的补充并不能有效地防治和减缓骨量的丢失,且药物治疗存在起效慢、用药时间长、并具有一定的副作用等缺点,限制了在临床上的普遍使用。随着生物医学工程的发展,脉冲电磁场(PEMFs)技术越来越丰富和完善,其可靠、安全、价廉等特点正越来越多…     

太极拳对老年人平衡能力近五年影响研究

从药物临床试验的准备到实验完毕整个过程出发,研究每阶段双方的职责与法律关系,进一步的明确各阶段各方所需承担的法律责任.     

事件相关电位P300在认知功能障碍评测中的应用价值

随着社会人口的老龄化,认知功能障碍越来越影响人们的身心健康。如何客观评测认知功能损害状况,为临床诊疗提供准确的信息,成为一个重要的问题。Sutton开创的事件相关电位（event-related potentials,ERPs）为人类认知功能研究开创了新纪元,为打开大脑功能提供了更为客观和简便可行的方法。     

巨刺法对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制

摘要 目的：探寻巨刺法对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。 方法：将80只健康成年的Sprague Dawley大鼠（SD鼠）驯养3d后随机分成假手术组、模型组、非巨刺组及巨刺组,每组各20只,使用线栓法对模型组、巨刺组及非巨刺组大鼠进行脑缺血模型制作,缺血2h后进行再灌注,再灌注3d后将大鼠断头取脑,进行TTC染色及图像软件分析观察脑梗死体积,蛋白印迹法（Western blotting）、荧光PCR检测环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的蛋白及基因表达情况,使用酶联吸附试验法（ELISA）检测腺苷酸环化酶（AC）、环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶（PKA）的活性。 结果：①TTC及其图像软件分析：针刺干预组（包括非巨刺组以及巨刺组）的SD大鼠脑梗死体积明显小于模型组（P＜0.01）;巨刺组脑梗死体积小于非巨刺组（P＜0.05）。②Western blotting：针刺干预组的SD大鼠CREB蛋白水平明显高于模型组（P＜0.01）;巨刺组SD大鼠CREB蛋白水平高于非巨刺组（P＜0.05）。③荧光PCR：针刺干预组的SD大鼠CREB基因水平明显高于模型组（P＜0.01）;巨刺组SD大鼠CREB基因水平高于非巨刺组（P＜0.05）。④ELISA：针刺干预组的SD大鼠AC、环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A（PKA）的活性显著高于模型组（P＜0.01）。 结论：巨刺法改善脑缺血再灌注损伤可以通过调节环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白（cAMP-PKA-CREB）信号传导通路实现。     

从Notch通路探讨电针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经干细胞增殖的作用机制

摘要 目的：通过Notch信号通路探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马神经干细胞增殖的促进作用,阐明其治疗脑梗死的可能机制。 方法：将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过巢蛋白（nestin）免疫组化法观察脑缺血大鼠海马神经干细胞增殖情况,应用蛋白免疫印迹法（Western blot）和RT-PCR检测海马组织中Notch信号通路上关键信号分子Notch1和胞内片段（NICD）的表达情况,同时使用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）浓度。 结果：电针“曲池”、“足三里”穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状;促进脑缺血后海马神经干细胞（nestin+）的增殖（模型组 vs 电针组：173.40±38.76 vs 246.80±47.73, P=0.028）;增强Notch信号通路中Notch1和NICD的表达,并提高血清中VEGF的分泌。 结论：电针可通过活化Notch信号通路,同时促进VEGF的分泌,促进海马神经干细胞的增殖,来实现对脑缺血的治疗作用。