红细胞膜外翻囊泡钙摄取方法的建立

细胞膜上的ATP和Mg~(2 )依赖性的Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶(即钙泵)的基本功能是主动转运Ca~(2 ),维持胞内Ca~(2 )的相对恒定.细胞内Ca~(2 )浓度持续升高将会危及细胞的各种功能.细胞膜Ca~(2 )转运障碍与高血压发病有密切关系.红细胞膜是研究各种浆膜Ca~(2 )转运的理想模型.作者改进了文献方法.建立了以红细胞膜IOV来研究Ca~(2 )摄取的方法,为研究高血压发病过程中细胞膜Ca~(2 )的摄取异常机理,提供了一种可靠的手段.     

孤束核在腹部迷走神经升压反应中的作用

实验在麻醉状况下进行,股动脉插管,直接描记血压。在膈下分离并切断腹部迷走神经的两个主干,中枢端置于刺激电极。电刺激该神经,93％的动物引起升压反应。我们分别电解损毁延脑孤束核、向核内注射肾上腺素能受体药物,阻断动脉压力感受反射,观察对升压反应的影响。 根据预备试验中的切片观察及Kalia、Vahaart的图谱,确定延脑各水平段的孤束核定位,然后在核内设置若干电解损毁点。     

川芎嗪对心血管系统作用的实验研究

实验探讨川芎嗪(TMP)对大鼠整体血流动力学和离体心脏及血管的作用。TMP给药7周后(7×10~(-5)M/kg/日)导致大鼠血压上升、心率加快、左心室内压、左心室内压变化最大速率和后半体血流增加而红细胞微粘度下降。急性脉注入TMP(3×10~(-5)M/0.2ml)引起血压短暂下降,在血压回升过程中伴有类似慢性给药大鼠的血流动力学变化,说明NMP的升压作用是由于外周阻力的降低不及心脏功能增加强烈所致。但TMP对离体心脏则有负性变时变力作用,与整体反应比较提示神经系统在此可能具有重要作用。在大鼠主动脉肌条TMP能激活高K~+去极化收缩,但抑制去甲肾上腺素(NE)引起的收缩反应,对血管紧张素Ⅱ(AⅡ)诱发的收缩无明显影响。TMP对大鼠肠系膜动脉由高K~+引起的收缩无明显影响,对NE和AⅡ引起的收缩则有明显的抑制作用。     

高血压大鼠红细胞钙转运功能障碍机理的初步分析

目前对高血压时质膜上Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶(钙泵)功能降低的机制一直不清楚。我们最近的实验表明,胞内高钙浓度本身可进一步抑制钙泵活性,即钙泵活性下降既是高血压的结果,又是其发生,发展和持续的一个重要原因;另一方面可能是钙泵对其内源性特异激动剂(例钙调素,CaM)的亲和力下降及/或对某些抑制剂(例三氟拉嗪,TFP)的敏感性增     

川芎嗪对环核苷酸磷酸二酯酶的抑制作用

实验利用Ca~(2+)依赖性环核苷酸磷酸二酯酶(PDE)测定方法,观察川芎嗪拮抗钙调素(CaM)的作用。当川芎嗪浓度大于0.3mM时,能明显抑制CaM激活的PDE活性,其半抑制浓度(IC_(50))为6.5mM。在浓度大于4mM时,川芎嗪开始抑制PDE的基础活性。咪唑能减弱川芎嗪对PDE的抑制作用。     

血管平滑肌生理研究进展——Ⅱ 血管平滑肌的神经体液调节

血管平滑肌主要接受交感缩血管神经纤维支配,从脊髓交感节前神经元发出的纤维在交感节中与节后神经元发生突触联系,由此发出节后肾上腺素能纤维至血管平滑肌。但部分动物的骨骼肌血管也接受直接来自中枢的交感胆碱能舒血管神经的支配。少数器官的血管并接受副交感神经的胆碱能舒血管纤维支配。近年还发现嘌呤能、肽能和胺能神经纤维电支配某些     

高血压病家族史儿童血浆钙调素含量的变化

许多实验表明胞膜钙转运功能障碍与高血压发病密切相关,且这种障碍具有遗传倾向。程淮勇等发现有高血压病家族史儿童红细胞膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性较无高血压病家族史者明显低。为探讨红细胞膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性变化的原因,本实验测定了有和无高血压病家族史儿童血浆钙调素(CAM)含量。 观察对象 采用整群调查方法从北京石景山区二所小学5～6年级共262名(男115名,女147名)学生中选出有及无高血压病家族史儿童二组各15名,年龄11～13岁,男女之比     

食盐及钙对大鼠血压、血浆钙调素和红细胞膜ATP酶活性的影响

观察高、低钠和高、低钙摄入对大鼠血压、血浆钙调素(CaM)和红细胞膜ATP酶活性的影响。结果表明,高钠摄入8周可使大鼠血压显著升高,血清钠和24h尿钠明显高于对照组(P<0.01),血浆CaM水平亦明显升高。高钙摄入能降低血压,24h尿钙和血浆CaM水平明显升高(P<0.05),红细胞膜钙泵活性也提高;而低钙摄入则血压升高,24h尿钙降低(P<0.01)。     

细胞钙离子与原发性高血压

自从1934年Goldblatt发现狭窄狗的肾动脉可以形成长时期持续性高血压,从而揭开了实验性高血压研究的序幕以来,已经经历了半个世纪。五十年来,高血压的发病机制成为生理学中一个普遍受到重视而被广泛研究的课题。从血压的神经调节和影响血压的神经内分泌、激素或其他肽类物质以及某些离子的代谢等等都进行了探讨。尽管原发性高血压的发病机制未能完全阐明,但有一点是清楚的,即小动脉平滑肌张力显著增加从而导致血液循环的外周阻力增高使血压上升是其关键。血管平滑肌的舒缩活动受神经和体液等多种因素的控制,但最终是通过平滑肌细胞膜的离子活动过程而引起机械收缩。随着生物科学的研究进入到细胞和分子水平时代,研究者的注意力也逐渐转移到这一问题上来。     

抗高血压因子对正常及高血压动物动脉平滑肌Ca~(2+)内流的影响

通过实验观察到从自发性高血压大鼠(SHR)红细胞提取的抗高血压因子(AHF)可以明显抑制SHR血管平滑肌(VSM)Ca~(2+)内流,呈剂量依赖关系。而对正常血压大鼠(WKY)无影响。这种抑制作用及与剂量的关系在肠系膜动脉比主动脉更明显。结果表明,AHF的降压作用可能与抑制VSM Ca~(2+)内流有关。