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观察心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂Losartan的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型,心功能测定,放射免疫测定。结果心肌缺血40min后,心肌内AngⅡ即明显增高(P<0.01),AngⅠ增高尚不明显;再灌10min后,AngⅠ、AngⅡ均明显升高(P<0.01),Losartan5μmol/L不明显影响这种增高,但却能使缺血再灌注损伤后的心功能得到明显改善,减少心肌肌酸激酶(CK)的释放。结论一定时间的缺血和再灌注均能使心肌组织中RAS有所激活,AngⅡ增高可加重缺血心肌的损伤,Losartan通过特异阻断AT1受体有减轻这种损伤的作用 相似文献
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第28届世界生理科学会学术会议将于1980年7月13日~19日在布达佩斯召开。这次会议将围绕概括全部生理科学的14个学科领域进行。拟就了近250个题名范围。会议邀请了20位科学家分别对生理学科各领域的进展,作60分钟的发言。大会将举行120余个专题讨论会,兹将其主要内容介绍如下:一、普通细胞生理学神经膜的电荷移动;电生成时的光学变化;钙电流的产生;自主神经节的传递;突触的传递与调制;非肌肉细胞的能动性;细胞间通讯;上皮细胞的转运等。二、肌肉钙的交换与分区化(Compartmentalizat-ion);平滑肌;横桥机制与能力学;肌肉分化在功能及分子方面的表现;肌肉病的生理学研究等。 相似文献
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生长素释放肽(Growth hormone releasing peptide,GHRP)是一种人工合成的促分泌肽类物质。它能促使垂体生长素的释放。近年研究表明GHRP对心脏有与生长素类似的作用。GHRP对心脏的作用主要是通过存在于心脏的一种特殊受体介导的,而且与其促生长素释放的作用无关。大量实验研究表明,GHRP对心脏具有较全面的保护效应。GHRP可以改善心肌细胞Ca^2 的转运与利用和兴奋-收缩耦联过程,并参与体液因素对心肌细胞的凋节作用。GHRP还能促进心肌细胞损伤后的修复并具有抗细胞凋亡作用。所有这些效应都有利于改善衰竭心脏心室的射血功能。本文综述了GHRP对心脏作用的研究进展,并基于心力衰竭的病理生理学基础,对GHRP作为一种心脏保护药物在心衰治疗中的前景进行了讨论。 相似文献
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中国医学科学院有关人类及各种实验性高血压动物钙代谢障碍的资料表明,作为钙受体的钙调素(Calmoclulin,CaM)可能与高血压发病密切相关。在自发性高血压大鼠(SHR),自发性高血压小鼠(SHM)和肾性高血压大鼠,我们曾观察到肾脏、心脏和主动脉CaM含量明显高于对照动物。为了进一步探讨Ca~(2+) 相似文献
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