贤性高血压大鼠某些组织钙调素及环磷酸腺苷含量的变化(简报)

临床及实验室大量资料表明,高血压与钙的代谢异常密切相关。本文对Ca2~+受体的钙调素(Calmodulin,CaM)与高血压的关系进行了研究。 实验用3～5月龄,体重150～300g的雄性wistar大鼠,以尾动脉容积法测量血压。将血压低到90mmHg的大鼠随机分为三组:对照组(n=10),假手术组(n=8)及肾性高血压组(n=11)。后者     

大鼠侧脑室注射~(125)Ⅰ-血管紧张素Ⅱ可通过血脑屏障的实验证明

我们曾观察到,从大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)后,其血压升高,静脉血浆ANGⅡ剧增至对照值的4倍,中脑中央灰质及肾脏cAMP含量也明显升高。为了解这一结果除源于ANGⅡ的中枢效应外,是否还由于部分ANGⅡ通过血脑屏障进入血液循环所致,我们从大鼠侧脑室注射~(125)I-ANGⅡ,观察它能否通过血脑屏障进入外周血液循环。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠血浆环磷酸腺苷动力学参数的影响

对肾性高血压大鼠及经静脉或侧脑室注射血管紧张素Ⅱ(AⅡ)大鼠的观察曾发现,血浆、下丘脑、中脑中央灰质及肾组织中CAMP含量明显升高。为探讨此变化的机理,本文以示踪动力学方法对静注AⅡ大鼠血浆cAMP水平及其代谢清除率(MCR)和产生速率(PR)作了初步观察。材料与方法(一)给药及取样健康成年雄性大鼠,体重240～300克,腹腔麻醉,股静脉插管,全身肝素化后取血O.5毫升,测血浆正常cAMP值。实验组两次静注AⅡ(2μg/200μl和0.5μg/100μl,间隔10分钟),5分     

川芎嗪对自发性高血压大鼠红细胞膜外翻囊泡钙摄取的影响

细胞膜Ca~(2+)转运功能异常在自发性高血压大鼠(SHR)发病过程中有重要作用。川芎嗪作为临床上广泛使用的活血化瘀药,其扩血管效应是否通过影响细胞膜Ca~(2+)转运机制,目前所知甚少。本文观察了川芎嗪对SHR和WKY大鼠红细胞膜外翻囊泡(IOV)Ca~(2+)摄取的影响,拟探讨在正常血压和高血压状态下其作用的差异和意义。     

血管紧张素Ⅱ的中枢加压机制及其在高血压发病机理中的作用

血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)不但可以通过直接作用参与心血管、内分泌功能和水盐代谢的调节,而且,还能作用于中枢神经系统,引起加压反应、饮水活动、加压素和ACTH等物质的释放及血浆肾素活性改变。脑室内注射ANGⅡ也引起与上述相同的效应。不少学者认为脑内存在肾素-血管紧张素系统(RAS),并在血压调节中起着重要的作用。脑内有ANGⅡ特异性受体的广泛分布,其中位于缺乏血-脑屏障的室周器(Circumventricular Organs,包括极后区AP、穹窿下器SFO、终板血管器OVLT)的ANGⅡ受体能被血液和/或脑脊液中的ANGⅡ激活,然后经一定的神经通路,使交感神经传出增加,迷走紧张降低和压力感受器反射抑制,产生加压反应。目前,普遍认为ANGⅡ的中枢加压     

钙调素的测定方法——依赖于钙离子的磷酸二酯酶测定

钙调素(Calmodulin,CaM)是一种极重要的钙调节蛋白,它广泛存在于生物体各种组织,与钙离子(Ca~(2+))具有高亲和力和结合力,作为Ca~(2+)的受体影响细胞的多种功能。体内凡受Ca~(2+)影响的生理过程可能都与Ca~(2+)有关。因而自60年代末被发现以来受到高度重视和广泛研究,其测定方法也相应发展起来。目前大致有2类测定CaM的方法:一是放射免疫分析法(RIA);二是依赖于Ca~(2+)的环核苷酸磷酸二酯酶测定法(PDE)。本文介绍和讨论CaM的PDE生物活性测定法。     

钙、钙调素及其活化因子在高血压发病中的作用

血管平滑肌(VSM)张力增高是高血压发病过程中的主要环节,而其中的关键又是VSM细胞内游离钙(Ca)的增多,通过与钙调素(Calmodulin,CaM)结合,激活肌球蛋白轻链激酶(MLCK)等一系列步骤,最终使VSM收缩。细胞内游离Ca来源于细胞外Ca的内流和细胞内Ca储的释放,而细胞内Ca外流又主要依赖钙泵(Ca~(2 )、Mg~(2 )-ATP酶)的转运。显然细胞Ca转运功能障碍机制     

我国高血压病研究的主要成就

高血压是我国最常见的心血管疾病,其患病人数众多,是一个各级卫生部门和医学工作者必须引起高度重视的卫生保健问题。我国高血压研究只是在共和国诞生之后,尤其是近20年,在高血压流行病学基础上和临床研究方面获得了蓬勃发展,取得了可喜的经验和成果。高血压的发病与人民生活、生产劳动和社会环境密切相关。了解高血压在我国流行趋势是防治的前提。50年来我国高血压流行病学研究硕果累累,为我国卫生部门制定对高血压病的防治对策,提供了详实、可靠的依据。高血压的发病因素与机理十分复杂,尽管研究取得了一些突破,但仍须进一步阐明。多年来…     

心痛定对自发性高血压大鼠红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶、Mg~(2+)ATP酶活性的影响(简报)

目前对钙-钙调素(Calmoclulin,CaM)与遗传性高血压发病的关系报道很多。在对自发性高血压大鼠(SHR)的研究中,已证实钙代谢障碍主要表现在细胞内钙浓度及钙与膜的结合、转运、与CaM的结合和囊泡摄取等多环节的异常。由于红细胞膜具有除Na~+-Ca~(2+)交换以外的各种主动及被动的阳离子转运系统及99％的可交换钙都容纳在单一库内的双重优点,加之其取材方便,制备简单,因而我们对钙通道阻断剂心痛定治疗前后SHR红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶,Mg~(2+)ATP酶活性进行了研究。     

卒中易感型自发性高血压大鼠血管平滑肌收缩装置对Ca2＋敏感性变化的研究

目的比较卒中易感型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）与常压（Ｗｉｓｔａｒ）大鼠基底动脉（ＢＡ）和尾动脉（ＣＡ）平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋敏感性（以ｐＣａ５０表示）的差异。方法采用血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）膜化学高通透技术并结合细胞钙钳制技术，使上述血管肌条（环）平滑肌细胞膜具有高通透性，并使胞内Ｃａ２＋固定于一定水平，然后制作神经鞘氨醇（ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ）预温浴后的肌条（环）ｐＣａ－张力曲线，比较ＳＨＲｓｐ和Ｗｉｓｔａｒ大鼠ＢＡ和ＣＡ平滑肌在不同处理时的ｐＣａ５０值。结果不论ＳＨＲｓｐ或Ｗｉｓ－ｔａｒ大鼠，ＢＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于ＣＡ（Ｐ＜０．００５）。ＳＨＰｓｐ的ＢＡ和ＣＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于Ｗｉｓｔａｒ大鼠的相应血管（Ｐ＜０．００５）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ可使ＳＨＲｓｐＣＡ平滑肌ｐＣａ－张力曲线右移，但不能使ＳＨＲｓｐＣＡ平滑肌ｐＣａ－张力曲线右移，甚至轻微左移。结论ＳＨＲｓｐＢＡ和ＣＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于Ｗｉｓｔａｒ大鼠，ＰＫＣ在这种Ｃａ２＋敏感性变化中所起的作用在ＢＡ和ＣＡ可能不同