维替泊芬影响骨肉瘤MG63细胞增殖和迁移侵袭的作用机制

目的探讨维替泊芬影响骨肉瘤 MG63细胞增殖及迁移侵袭的的作用机制。方法体外培养骨肉瘤 MG63细胞,采用人胆囊收缩素 /缩胆囊素八肽(CCK?8)检测不同浓度(0、2、4、6、8、10 μmol/L)维替泊芬对骨肉瘤 MG63细胞增殖影响;流式细胞术分析(0、2、4、6、8 μmol/L)维替泊芬对骨肉瘤 MG63细胞周期分布及凋亡的影响;划痕实验和 TranswellTM侵袭实验检测(0、2、4、6、8 μmol/L)维替泊芬对骨肉瘤 MG63细胞迁移及侵袭能力的影响;蛋白质印迹法(Western Blot)检测(0、2、4、6、8 μmol/L)维替泊芬对 Hippo信号通路中 Yes?相关蛋白 1(YAP1)、 TEA转录因子 1(TEAD1)、磷酸化 Yes?相关蛋白 1(pYAP1)的蛋白表达水平。结果 CCK?8结果显示维替泊芬能够抑制骨肉瘤 MG63细胞的增殖, 24、48、72 h的半抑制浓度(IC50)分别为(6.592±0.121)μmol/L、(4.668±0.075)μmol/L、(2.953±0.078)μmol/L,并呈时间、浓度依赖性;流式细胞术结果表明维替泊芬以浓度依赖的方式诱导骨肉瘤 MG63细胞凋亡,使骨肉瘤 MG63细胞周期阻滞于 G0/G1期;划痕实验和 TranswellTM侵袭实验结果表明维替泊芬可抑制 MG63细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法结果显示维替泊芬处理的 MG63细胞中 YAP1、TEAD1蛋白表达水平降低,而 pYAP1蛋白表达水平保持不变。结论维替泊芬能抑制骨肉瘤 MG63细胞增殖、促进细胞凋亡、导致细胞周期阻滞,以及抑制细胞迁移和侵袭,并且下调 YAP1及 TEAD1表达,维替泊芬阻碍 YAP1和 TEAD1相互作用可能是抗骨肉瘤的作用机制。     

基于生物信息学筛选、分析和验证骨肉瘤差异基因

目的：采用生物信息学的方法筛选出骨肉瘤差异基因,并探讨其与骨肉瘤发生的关系。方法：从Gene Expression Omnibus（GEO）数据库中下载符合标准的数据集,用GEO2R进行差异分析,随后用DAVID进行Gene Ontology（GO）富集分析和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）通路分析,随后利用string数据库和Cytoscape软件做蛋白相互作用图（PPI）,用插件Cytohubb以degree为标准筛选差异基因,最后将得到的基因用HCMDB数据库进行验证。结果：从GSE36001和GSE12865中共筛选出421个差异基因,其中有187基因是上调基因,234个基因是下调基因。GO分析的结果显示在生物进程方面,差异基因参与的生物学过程有调控蛋白激酶活性的激活和正性调控肽基酪氨酸磷酸化;分子功能方面,差异基因的功能有调控蛋白的结合和肝素结合;细胞成分方面,差异基因存在于胞外外泌体和突触前膜中;信号通路方面,差异基因参与了Rap1信号通路的调控。此外,用 Cytohubb筛选出5个关键基因： SMAD2,CD44,CXCL12,UBE2D3和KEAP1。最终用HCMDB数据库进行验证,发现CD44,CXCL12,UBE2D3和KEAP1在骨肉瘤中均下调。 结论：在骨肉瘤中下调的CD44,CXCL12,UBE2D3和KEAP1可能与骨肉瘤的发生发展有关。     

陈旧性胸腰段脊柱骨折脱位伴脊髓不全损伤的手术治疗

目的探讨脊髓侧前方减压术治疗陈旧性胸腰段脊柱骨折脱位伴脊髓不全损伤的效果。方法1992至2002年采用脊髓侧前方减压术治疗陈旧性胸腰椎骨折21例,19例获得随访。结果随访时间平均18．7个月,总有效率为90％。结论脊髓侧前方减压术对陈旧性胸腰椎骨折脱位伴脊髓不全损伤具有良好效果。     

病灶清除植骨内固定治疗胸腰椎结核

目的评价采用病灶清除植骨内固定术治疗胸腰椎结核的疗效。方法采用前路或前后路联合病灶清除植骨内固定术治疗16例胸腰椎结核患者,术后抗结核药物治疗9~12个月。结果患者均获得随访,时间6~48个月。9例术前神经功能障碍者术后均获得明显改善:改善至C级1例,D级1例,恢复至E级7例,无神经功能障碍加重者。除1例植骨融合延期外,其余患者植骨均愈合良好。Cobb角术前22.6°~48.5°,术后10°~21°。结论胸腰椎结核采用病灶清除植骨融合及内固定术,彻底清除病变组织,可重建脊柱稳定性,提高脊柱结核的治愈率。     

黄芩素在诱导骨肉瘤细胞株U2-OS凋亡过程中对Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响

目的:研究黄芩素在诱导骨肉瘤细胞株U2-OS凋亡信号转导过程中对凋亡相关基因Bcl-2、Bax的影响。方法:采用RT-PCR检测黄芩素作用前、后骨肉瘤细胞株U2-OS中Bcl-2和Bax的mRNA表达变化情况,了解不同的黄芩素剂量和作用时间骨肉瘤细胞株U2-OS中凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达变化,并计算Bcl-2/Bax比值。结果:与骨肉瘤组相比,黄芩素作用组Bcl-2的mRNA表达随着浓度增加和作用时间延长而递减,Bax的mRNA表达随着浓度增加和作用时间延长而递增,Bcl-2/Bax比值下降。结论:黄芩素能通过下调Bcl-2的mRNA表达和上调Bax的mRNA表达而诱导骨肉瘤细胞凋亡。     

儿童陈旧性孟氏骨折的治疗探讨

目的探讨儿童陈旧性孟氏骨折手术治疗的方法及疗效。方法2000年3月至2005年5月间对15例儿童陈旧性孟氏骨折采用切开复位、尺骨截骨、环状韧带修复或成形术。结果所有病例均获随访10个月至5年,平均24个月,优11例,良3例,差1例,优良率93.3%。尺骨截骨均愈合,无神经损伤。结论对儿童陈旧性孟氏骨折应早期进行手术复位,尽早恢复肘关节及前臂的解剖,以利功能恢复。为减少陈旧性孟氏骨折的发生率,必须强调提高对新鲜孟氏骨折的诊断与治疗水平。     

基于生物信息学筛选、分析和验证骨肉瘤差异基因

目的：采用生物信息学的方法筛选出骨肉瘤差异基因，并探讨其与骨肉瘤发生的关系。方法：从Gene Expression Omnibus（GEO）数据库中下载符合标准的数据集，用GEO2R进行差异分析，随后用DAVID进行Gene Ontology（GO）富集分析和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）通路分析，随后利用string数据库和Cytoscape软件做蛋白相互作用图（PPI），用插件Cytohubb以degree为标准筛选差异基因，最后将得到的基因用HCMDB数据库进行验证。结果：从GSE36001和GSE12865中共筛选出421个差异基因,其中有187基因是上调基因，234个基因是下调基因。GO分析的结果显示在生物进程方面，差异基因参与的生物学过程有调控蛋白激酶活性的激活和正性调控肽基酪氨酸磷酸化；分子功能方面，差异基因的功能有调控蛋白的结合和肝素结合；细胞成分方面，差异基因存在于胞外外泌体和突触前膜中；信号通路方面,差异基因参与了Rap1信号通路的调控。此外，用 Cytohubb筛选出5个关键基因： SMAD2，CD44，CXCL12，UBE2D3和KEAP1。最终用HCMDB数据库进行验证，发现CD44，CXCL12，UBE2D3和KEAP1在骨肉瘤中均下调。 结论：在骨肉瘤中下调的CD44，CXCL12，UBE2D3和KEAP1可能与骨肉瘤的发生发展有关。     

简易尺、桡神经康复支具的设计与制作

手是人体最精密的重要器官，其功能繁多，既有复杂灵敏的运动功能，又有敏锐精细的感觉功能。人们通过手的伸、屈、抓、握、推、拿、旋转等灵巧动作来完成各种日常工作和活动；在生活和劳动中最易遭受创伤，其发病率约占创伤总数的三分之一以上。随着社会生产和社会文明的不断发展，当手部因外伤或病变出现功能障碍或外观方面的缺陷时，会不同程度地影响人们的生产、生活和社交，