小鼠脊髓发育与神经细胞凋亡

目的通过观察小鼠脊髓发育过程中神经元的增殖、分化与凋亡,探讨小鼠脊髓的发育过程及其调控机制。方法取妊娠第18天(E18)至生后第90天(P90)小鼠173只,用5’-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)技术标记增殖的神经干细胞,免疫荧光法(DCX,NeuN和Caspase8)标记脊髓中的新生神经元,成熟神经元和凋亡细胞。结果在胚胎与出生早期,BrdU阳性细胞均匀分布于小鼠脊髓各部位。随着小鼠日龄的增加,脊髓神经干细胞可以分化为神经胶质细胞与神经元。其后,位于神经管侧脑室的新生神经元向中间层(未来的灰质)迁移,逐渐分化为成熟神经元。最后,神经元向脊髓中央聚集,灰质呈现典型的"H"型。随着神经元的分化,一些凋亡神经细胞出现在新生神经元与成熟神经元中。荧光双标显示,大部分的凋亡神经细胞都是新生神经元,说明神经元凋亡常常发生在新生神经元中。统计学分析表明,DCX、NeuN、Caspase-8标记的阳性细胞数均随小鼠日龄的增加而减少,说明神经元的分化和凋亡在脊髓的发育过程中逐渐减少。结论在脊髓的发育过程中存在着神经元的增殖、分化与凋亡。三者相互协同,共同调节脊髓的形成与发育。     

支气管源性囊肿的研究进展

支气管源性囊肿( bronchogenic cysts,BC)是一种先天性肺发育畸形,好发于儿童及青少年。该病在临床上比较少见,且临床表现、体征及胸部影像学多样,缺乏特异性,故容易误诊。如何提高诊断准确率及早期确诊率目前仍是难点。该文就支气管源性囊肿的组织胚胎学、临床表现、影像学特点以及治疗等方面的研究进展作一综述。     

内毒素耐受研究进展

背景 细菌内毒素(endotoxin,ET)或细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)入血是大多临床全身性炎症综合征和感染性休克的首要原因,而ET或LPS耐受却对机体有一定保护作用.但有关ET耐受的机制还不完全清楚. 目的 综述近年来有关ET耐受的研究进展,为未来有关ET耐受机制的研究提供指导. 内容 主要从细胞水平、受体水平、信号通路水平、分子水平研究ET耐受机制的进展情况. 趋向 进一步研究ET耐受中的分子调控机制.     

RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α对人膀胱尿路上皮癌T24细胞增殖和凋亡的影响

目的 探究RNA干扰靶向沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在人膀胱尿路上皮癌(BUC) T24细胞株中的表达对T24细胞增殖和凋亡的影响.方法 构建4个针对HIF-1α的小干扰RNA(siRNA)表达质粒PGC-siHIF-1α1-4,脂质体法稳定转染T24细胞.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转染细胞HIF-1α rnRNA和基因表达,噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期和凋亡情况.结果 4个HIF-1α mRNA表达质粒均能不同程度的抑制转染细胞的HIF-1α膜mRNA和基因表达.其中以PGC-siHIF-1 α3的作用最大,效果最佳,该组G0/G1期阻滞率(61.8±1.5)％,细胞增殖受抑率41.7％,细胞凋亡率19.3％,与对照组有统计学差异(P＜0.01).结论 HIF-1α siRNA表达质粒可抑制膀胱癌细胞生长并促进其凋亡,有望成为提高膀胱癌分子靶向治疗的新位点.     

四川省2016-2017年入托入学儿童预防接种证查验及补种情况

分析2016-2017年四川省入托入学儿童预防接种证查验实施情况及效果,为适龄儿童预防接种证查验工作提供可行性依据.方法 对2016-2017年四川省入托入学儿童预防接种证进行查验,采用回顾性分析查验结果.结果 经查验,2016-2017年小学漏证率均高于托幼机构(小学分别为2.84%,2.00%;托幼机构分别为1.89%,1.35%),且补证率达到了90%以上;入托入学查验预防接种证中均有未全程免疫儿童,经查验后全程免疫率均有上升,2年均达到了98.79%以上,且查验前后全程免疫率之差最高达到19百分点,差异有统计学意义(P值均<0.01);查验不合格需补种的疫苗按单剂次占比处于前3位的有A+C群流脑疫苗、白破疫苗和甲肝疫苗.2016,2017年托幼机构国家免疫规划(NIP)疫苗补种率分别为88.51%,95.28%,均高于小学(86.06%,95.07%),差异有统计学意义(P值均<0.01).结论 春秋两季预防接种证查验可提高国家免疫规划疫苗全程接种率,采取多种措施加强入托入学儿童补种工作将进一步提升四川省免疫规划工作水平.     

护理干预对原发性高血压患者治疗效果的评价

原发性高血压病是危害人类健康的主要疾病之一，对于大多数原发性高血压患者，除了去除诱因外，关键在于药物治疗，降压药的使用是长期的，甚至是终身的。但是在国内，患者对疾病知识的了解、血压的控制及服药的依从性方面并不理想。为了探讨如何有效进行护理干预，提高患者服药的依从性，我们选择住院原发性高血压患者50例，实施干预并作比较．现报告如下。     

Budd-chiari综合征患者凝血因子Ⅷ Val34Leu基因多态性的检测

布-加综合征（Budd-Chiari syndrome，B-CS）是指肝静脉和（或）下腔静脉流出道受阻引起的门静脉高压和（或）下腔静脉高压综合征。流出道的阻塞多由于肝静脉和（或）下腔静脉血栓形成所致，故导致血栓形成的各种因素就成为B-CS病因学研究的热点。有报道在凝血因子Ⅷ-A（FⅧ-A）第2外显子核苷酸存在G→T的突变，使第34位的缬氨酸被亮氨酸置换，即FⅧ-A Val34Leu（FⅧ-A Leu34），     

MiR-4429/NQO1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌的影响

目的探讨miR-4429与依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1(NADH quinone dehydrogenase 1,NQO1)对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡、炎症因子分泌的影响及其作用机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用30 mmol/L葡萄糖处理24 h,制备糖尿病肾病肾小管上皮细胞损伤模型,记作高糖组;用含有5.5 mmol/L葡萄糖的培养基培养24 h,记作正常对照组;用含有50 mmol/L甘露醇的培养基培养24 h,记作高渗对照组;分别将miR-4429抑制剂(anti-miR-4429)、anti-miR-4429阴性对照序列(anti-miR-NC)、anti-miR-4429与NQO1小干扰RNA(si-NQO1)、anti-miR-4429与si-NQO1阴性对照序列(si-NC)转染至HK-2细胞,使用含有30 mmol/L葡萄糖的培养基培养24 h,分别记作HG+anti-miR-4429组、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-4429+si-NQO1组、HG+anti-miR-4429+si-NC组。检测各组细胞miR-4429、NQO1 mRNA的表达水平,并检测各组细胞存活率、细胞凋亡率、Caspase-3蛋白水平、NQO1蛋白水平、丙二醛(malondialedhyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。采用双荧光素酶报告实验验证miR-4429过表达对野生型和突变型NQO1荧光素酶活性的影响。结果高糖处理后,miR-4429、Caspase-3的表达水平显著升高(P0.05),细胞凋亡率显著升高(P0.05),MDA含量与IL-1β、TNF-α水平显著升高(P0.05),但NQO1 mRNA的表达水平显著降低(P0.05),细胞存活率与SOD活性显著降低(P0.05);抑制miR-4429表达后细胞凋亡率与Caspase-3表达量显著降低(P0.05),MDA含量与IL-1β、TNF-α水平显著降低(P0.05),细胞存活率显著升高(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-4429能够抑制NQO1的3′-UTR区荧光素酶活性(P0.05);抑制NQO1的表达可明显减弱miR-4429的表达对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用。结论 miR-4429可靶向调控NQO1的表达从而促进高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,降低细胞存活率,加重细胞氧化损伤与炎性损伤。     

决策辅助工具用于乳腺癌患者的研究进展

乳腺癌是全球女性高发的恶性肿瘤之一,随着医学模式的转变和循证观念的提出,乳腺癌患者参与治疗护理决策的意愿逐渐增强,但患者实际参与决策的程度低于参与意愿。决策辅助工具可帮助患者了解疾病相关信息,促进患者结合自身偏好和价值观参与决策的制定,降低患者的决策冲突,提高患者满意度。现就患者决策辅助工具的概念,决策辅助工具在国内外乳腺癌患者中的应用现状及影响因素进行综述分析,旨在为促进临床应用决策辅助工具,有效落实共享决策提供参考依据。