终末期肾衰竭中成纤维细胞生长因子23与继发性甲状旁腺功能亢进症的相关性

成纤维细胞生长因子23(FGF23)是新近发现的一种 重要调磷因子[1].研究已明确,FGF23通过抑制近端肾小 管上2型钠磷转运蛋白活性,抑制磷的重吸收[1-3],在维生素D代谢调节系统中充当1,25(OH)_2D_3 的反调节因子,对抗1,25(OH)_2D_3对甲状旁腺激素的抑制及肠道磷重 吸收的促进作用,维持体内磷平衡[2].     

继发性甲状旁腺功能亢进患者GATA3和γ-IFN、IL-4变化及意义

05±0.493)VS.(0.412±0.093)]和IL-4(65.582±19.043)pg/ml VS.(17.983±4.067)pg/ml]表达水平显著高于非SHPT组,γ-IFN显著低于非SHPT组[(69.842±9.751)Pg/ml VS.(79.847±16.991)pg/ml],均P<0.01;GATA3与iVTH及IL-4呈正相关性.结论 尿毒症SHPT患者存在免疫功能紊乱,GATA3可能参与其发病机制.     

急性下肢动脉栓塞的急救护理

急性下肢动脉栓塞发病急骤,且多数伴发心脏和（或）大动脉疾病,是危害肢体甚至生命的血管外科急症。我院自2003年7月至2006年12月期间收治急性下肢动脉栓塞30例患者分析如下：     

氟伐他汀抑制Rho激酶信号通路减少HK-2细胞纤维连接蛋白表达

目的:探讨Rho激酶信号通路在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾间质纤维化中的作用,以及氟伐他汀在防治DN肾间质纤维化中的作用机制?方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞),Rho激酶底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位-1(MYPT-1)的磷酸化作为Rho激酶活化的标志?高糖刺激HK-2细胞0?6?12?24 h,不同浓度(10-7?10-6?10-5 mol/L)氟伐他汀干预12 h,Western blot检测p-MYPT-1和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达?后续实验中Western blot检测Rho激酶选择性激动剂(lysophosphatidic acid,LPA)对氟伐他汀调节HK-2细胞p-MYPT-1和FN表达的影响?结果:相对于0 h,高糖刺激HK-2细胞6?12?24 h均可以激活p-MYPT-1,其中12 h到达高峰?高糖刺激FN的表达呈时间依赖性,氟伐他汀抑制高糖诱导的HK-2细胞p-MYPT-1的活化并抑制FN的表达,并呈浓度依赖性?LPA可以拮抗氟伐他汀的作用?结论:Rho激酶信号通路可能是DN肾间质纤维化发生的始动信号之一?氟伐他汀可能通过抑制Rho激酶磷酸化进而抑制FN的表达,从而起到一定的防治DN肾间质纤维化的作用?     

逆行胰胆管造影术后并发胰腺炎的观察和护理

经十二指肠镜逆行胰胆管造影术(以下简称ERCP)是临床医学的一门新技术,已作为胆胰疾病的一种新的治疗方法,解决了以往需要外科开腹手术才能解决的问题。它能够使病人以最小的痛苦,最低的费用得到最佳的治疗,显示了其广阔的应用前景。ERCP及相关治疗虽然创伤小,但作为一种介入性诊断和治疗技术,仍有一定的危险性及并发症[1]。     

成人肾膜性病变的临床与病理特点分析

目的 分析膜性肾病(MN)中,特发性膜性肾病(IMN)、Ⅴ型狼疮性肾炎(V-LN)及乙肝相关性膜性肾病(HBV-MN)的临床与病理特点.方法 回顾性分析肾活检病理类型为MN的221例患者的临床与病理特点.结果 IMN、V-LN和HBV-MN分别占MN的66.52％、22.17％和11.31％.三种MN临床表现以肾病综合征和浮肿较常见.V-LN患者血清C3、C4显著减少,并伴有肾外表现.三种MN病理分期以Ⅱ、Ⅲ期为主,免疫荧光检测均有IgG和C3的大量沉积,电子致密物多部位沉积均较常见.V-LN中,C3和C1q的沉积多于IMN和HBV-MN.结论 肾膜性病变各有其临床与病理特点,确诊需综合进行分析.     

布地奈德雾化吸入佐治毛细支气管炎疗效观察与护理

毛细支气管炎是婴幼儿时期常见疾病，多由呼吸道合胞病毒感染引起，喘憋明显，容易合并心力衰竭，死亡率较高。自2004年1月至2005年6月我院儿科应用布地奈德雾化吸入治疗毛细支气管炎120例，取得显著疗效。现报告如下：     

程控起搏器的临床应用

本文报告我院1987年2月～1990年4月,70例病人使用程控起搏器的情况。可程控的参数有:基础频率、脉冲振幅、脉宽、感知灵敏度、反拗期、逸搏间期、起搏方式。结合病人对每个参教的应用进行了研讨,提出如何合理、正确地使用这些参数。     

高磷对血管平滑肌细胞骨钙素mRNA表达和钙沉积的影响

目的 观察高磷对培养的牛主动脉平滑肌细胞骨钙素(OC)mRNA表达和钙沉积的影响,探讨高磷是否为促进血管钙化的独立因素。方法 用不同磷浓度[正常组(Pi 1.5 mmol/L)、高磷组(2.0 mmol/L)]的培养液,培养牛主动脉平滑肌细胞,观察72 h骨钙素的表达,以及不同时间(第3、6、9天)血管平滑肌细胞的钙沉积。上清液中骨钙素浓度用放射免疫法测定。RT-PCR观察骨钙素mRNA的表达。平滑肌细胞钙含量用甲O-酚酞络合酮方法测定。BCA法测定蛋白含量,用蛋白含量标化骨钙素浓度和钙含量。结果 3d后与正常磷组相比,高磷组上清液骨钙素水平明显增高[高磷组(15.03±2.60)pg/μg蛋白比正常磷组(2.98±0.84)pg/μg蛋白,P<0.001];高磷组平滑肌细胞骨钙素mRNA的表达也显著增加(OC/GAPDH:1.91±0.13比0.75±0.04,P<0.001)。高磷组钙沉积显著增加[培养第6天,高磷组(77.19±11.69)μg/mg蛋白比正常磷组(25.77±1.75)μg/mg蛋白,P<0.01],呈时间和剂量依赖性。von Kossa钙染色,高磷组平滑肌细胞中见大量的黑色颗粒沉积。结论 高磷可直接刺激平滑肌细胞的钙沉积和骨钙素产生增加,促进血管平滑肌细胞钙化。高磷血症是促发血管钙化的独立因素。