球囊损伤兔主动脉后核因子-κB活性的动态变化

为探讨经皮球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子－κB活性的动态变化,选日本大白兔18只,经股动脉插入4F Fograrty导管至主动脉,充盈球囊,回拖球囊至髂总动脉,反复3次,复制球囊损伤主动脉内膜的动物模型。于损伤后0、12、24、48和72h处死动物,提取腹主动脉壁组织胞核蛋白,电泳流动漂移技术检测因子－κB活性的动态变化。结果表明,正常主动脉组织中无明显的核因子－κB激活现象,球囊损伤主动脉内膜后即刻在血管组织有一定水平的核因子－κB激活,12h达高峰,持续48h,72h逐渐恢复到对照水平。密度扫描结果提示,核因子－κB活性于球囊损伤内膜后12h时较对照（内膜损伤后即刻）增高3．7倍,24h增加1．4倍,72h逐渐恢复到对照水平。提示球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子－κB活性异常激活,可能是血管平滑肌细胞增殖的启动机制之一。     

伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞NF-κB激活与ICAM-1表达的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）拮抗剂伊贝沙坦（irbesartan,Irb）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）核因子-κB（NF-κB）激活与细胞问粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法体外培养的第3～5代HUVEC用于实验。采用免疫组织化学分析检测细胞NF—κB弧单位p65、ICAM—1的表达程度。结果AngⅡ有效激活NF—κB并诱导HUVEC表达ICAM-1增加Irb预先孵胄2h能抑制NF—κB并减轻AngⅡ诱导的HUVEC ICAM-1表达。结论AngⅡ通过激活NF-κB使ICAM-1表达增加损伤血管内皮功能Irb能抑制NF-κB激活降低HUVEC ICAM-1表达,从而保护血管内皮功能,这有可能减轻心血管疾病损伤的进展。     

不稳定性心绞痛患者血浆C-反应蛋白水平与冠状动脉狭窄对比分析

本文检测冠心病不稳定性心绞痛（ＵＡ）患者血浆Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ）水平,并结合冠状动脉（冠脉）造影结果,探讨炎症反应在ＵＡ发生与发展中的作用。１对象与方法 １９９８年１２月～２０００年７月住院的冠心病患者５１例,按世界卫生组织制订冠心病分型标准,ＵＡ组２７例（男２４,女 ３）,平均年龄 ５８±１１岁。稳定性心绞痛（ＳＡ）组２４例（男２２,女２）,平均年龄 ５６±１０岁。两组间血脂水平、体重指数、血糖水平、高血压分期、吸烟比例等参数无差异。选同期住院非器质性心律失常患者２１例为对照组（男１８,女 ３）…     

心绞痛与心肌梗死患者的心率变异性分析

目的 :探讨心绞痛及心肌梗死 (MI)患者的自主神经活动特点。方法 :对 30例健康者 ,2 5例心绞痛 ,2 0例陈旧性心肌梗死 (OMI) ,30例急性心肌梗死 (AMI)患者的心率变异性进行了对比研究。结果 :心绞痛以及 MI患者的心率变异性明显低于正常人 ,AMI者低于心绞痛以及 OMI患者。结论 :冠心病患者的自主神经活动受损 ,AMI患者更加明显 ,其迷走神经张力降低 ,而交感神经紧张性相对增强 ,发生恶性室性心律失常的危险性增加。     

溶栓治疗的急性心肌梗死患者心率变异性变化的临床意义

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)溶栓治疗患者的心率变异性 (HRV)变化并对该变化的意义进行临床评价。方法　 4 1例AMI患者根据治疗方法分为两组 :溶栓再通组 2 1例 ,传统治疗组 2 0例。应用动态心电图、多普勒超声心动图观察两组患者起病后 2周、1个月、3个月、6个月HRV及左室射血分数 (LVEF)的动态变化。结果　除 3个月时的SDANN(2 4h每 5min正常R -R间期平均值的标准差 )外 ,溶栓再通组在 2周、1个月、3个月、6个月的SDNN(2 4h正常R -R间期标准差 )、SDANN、r-MSSD(2 4h相邻正常R -R间期差值的均方根值 )均高于传统治疗组相应时间段的数值 (P <0 0 5或 <0 0 1) ;同组内比较 ,3个月、6个月时的SDNN、SDANN、r-MSSD均高于 2周时的数值 (P <0 0 5或 <0 0 1) ,1个月时的HRV参数虽较 2周时高 ,但无统计学意义(P >0 0 5 )。溶栓再通组LVEF在 2周、1个月、3个月、6个月时均较传统治疗组相应时间段高 (P <0 0 5 )。 2周时动态心电图上记录的溶栓再通组的室性心律失常低于传统组 (33 3%vs 75 % ,P <0 0 5 ) ,有室性心律失常者同无室性心律失常者相比 ,前者的HRV参数 (SDNN)较低 (P <0 0 5 )。结论　溶栓后冠脉再通的急性心梗患者的HRV较高 ,说明冠脉再通使心脏自主神经系统功能失衡得到纠正 ,改善心肌复     

平板运动试验心率校正的ST段压低参数对冠心病诊断价值的探讨

探讨心率校正的ST段压低参数诊断冠状动脉 (简称冠脉 )病变的准确性 ,12 8例患者接受次极量平板运动试验和冠脉造影。观察各例患者运动中心率相关的ST段压低最大速度即最大ST段 /心率斜率 ,最大心率时ST段与静息时ST段压低值之差除以最大心率与静息心率之差即ΔST/HR指数 ,以及ST段压低 ,观察值与阳性判断标准比较。结果显示 ,最大ST/HR斜率诊断冠心病的敏感性、特异性及诊断符合率最高 ,分别为 94.1%、92 .3%、94.5 % ,ST段压低诊断冠心病的敏感性、特异性及诊断符合率最低 ,分别为 74.5 %、6 9.2 %、73.4%。最大ST/HR斜率在冠脉不同程度病变间无重叠 ,其它参数虽与冠脉病变程度有平行关系 ,但有较大程度的重叠。结论 :心率校正的ST段压低参数显著提高了对冠心病的诊断价值 ,其中最大ST/HR斜率对冠脉病变支数有定量诊断价值     

无痛性主动脉夹层的临床特点

s@@ 急性主动脉夹层是一种进展迅速、死亡率高的严重主动脉疾病,早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键.疼痛是主动脉夹层(Aortic Dissection,AD)的主要表现,对于典型起病者诊断并不困难,但也有少部分患者仅有轻微疼痛或完全无痛,给诊断带来困难.本文报道武汉大学人民医院心内科近年收治的5例无痛性AD,并结合相关文献资料,旨在探讨无痛性AD的临床特点,以加强对起病不典型.AD的认识,提高诊治水平.     

神经内分泌阻滞剂治疗心力衰竭现状

本世纪对心力衰竭病理生理研究经历了器官、细胞和基因三个阶段的研究 ,伴随研究所取得的进展 ,心力衰竭治疗决策发生历史性演变 ,不仅局限于纠正血流动力学异常改善症状 ,更需考虑血流动力学异常及心肌异常的始动、持续与恶化机制。心力衰竭的治疗总趋势是从宏观到微观。当前心力衰竭治疗主要进步是认识到阻滞神经内分泌的种种“代偿”机制 ,尤其是ＳＮＳ、ＲＡＳ能提高心力衰竭患者远期生存率。本文就该领域治疗现状作一概述。一、血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)ＡＣＥＩ代表八十年代心力衰竭治疗的进展 ,其独特之处在于不仅作用于血…     

33例主动脉夹层的临床治疗分析

目的探讨提高主动脉夹层治疗效果的有效措施。方法收集本院2001年9月～2004 年9月33例主动脉夹层住院患者临床资料并分析,其中急性期StandfordA型13例、B型7例;慢性期Stand- ford A型8例、B型5例。结果 33例分别给予外科手术、介入及内科保守治疗,总有效率为78．79％。结论应严格把握介入治疗的适应证,据不同的分型采取不同的治疗方法,以提高主动脉夹层的治疗效果。     

葛根素对离体豚鼠乳头肌生理特性的影响

研究了葛根素对离体豚鼠乳头状肌生理特性的影响。１．６、３．２ｇ／Ｌ的葛根素使心肌收缩力下降２０±１０％,２７±１１％（Ｐ皆＜０．０１）,降低肾上腺素诱发的自律性。０．８、１．６和３．２ｇ／Ｌ的葛根素能将有效不应期从２１３±１６、２０９±１７、２１５±１７延长到２３７±２０、２５２±２６、２６８±２４（所有Ｐ＜０．０５或０．０１）。０．４、０．８、１．６和３．２ｇ／Ｌ的葛根素能逐渐降低兴奋性。结果表明：葛根素对心脏的作用可能与其对Ｃａ２＋、Ｎａ＋内流的抑制有关。