损伤神经环境中小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的信号传导通路初探

目的：观察损伤神经环境下,与小胶质细胞（BV2）共育后发挥神经营养功能的骨髓基质细胞（MSCs）内的信号传导。方法：采用原代细胞培养法培养骨髓基质细胞（MSCs）,以BV2和PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经细胞进行传代培养,应用转移筛网进行BV2与MSCs的共育,流式细胞术检测PC12凋亡,W estern blot检测磷酸化ERK、磷酸化STAT3、总ERK、总STAT3蛋白。结果：损伤神经环境及小胶质细胞同时存在时,其上清显著提高受损PC12存活率的MSCs中STAT3的激活显著增高,同对照组相比差异显著（P〈0.05）。此外,STAT3激活程度与受损PC12存活率相关性的统计学检验有显著性差异（P〈0.05）。结论：神经损伤环境下小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的过程中有STAT3相关的信号传导通路的参与。     

除湿化瘀汤治疗急性痛风性关节炎及高尿酸血症的临床观察

目的：除湿化瘀汤治疗急性痛风性关节炎及高尿酸血症的临床疗效。方法：将患者随机分为2组,治疗组30例,口服除湿化瘀汤,对照组30例,口服秋水仙碱片、别嘌呤醇片,疗程2周;比较两组治疗后血尿酸、血沉、的变化及临床疗效。结果：两组治疗后血尿酸、血沉均明显降低（p＜0.05）,两组比较无显著差异（p〉O．05）,治疗组无明显不良反应。结论：除湿化瘀汤对急性痛风关节炎及高尿酸血症有确切治疗效果,使用安全。     

激活小胶质细胞对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)激活小胶质细胞(MG)对黑质损伤多巴胺(DA)能神经元细胞存活的影响.方法 采用立体定向技术向大鼠单侧黑质(SNpc)内注入LPS激活MG后,隔48h于原位注射高、低剂量鱼藤酮(BT)分别建立重度及轻度损伤模型;采用免疫组化法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和离子钙结合转接分子1(Ib α...     

探讨BV2细胞活化中是否存在p38MAPK及JAK2-STAT通路的磷酸化激活

目的:探索CD200R在LPS诱导的小胶质细胞炎症模型中的作用以及是否有pho-p38MAPK及pho JAK2-STAT通路的激活。方法:采用小胶质细胞进行研究,将细胞用CD200R抗体及LPS处理,ELISA检测TNF-α及IL-1β的分泌。Western blot检验p38MAPK、JAK2、pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT表达。为证实这两条通路是炎症的下游通路,分别应用两者的阻断剂处理细胞后再次检测炎症因子的分泌。结果:在小胶质细胞表面有CD200R的表达;应用CD200R的阻断性抗体后,TNF-α及IL-1β分泌均增多,较对照组及LPS组比较差异具有统计学意义(P0.05),并且有pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT的激活;阻断剂SB203580及AG490均能抑制TNF-α及IL-1β的分泌。结论:pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT两条通路是LPS及CD200R抗体诱导的小胶质细胞炎症反应的下游通路。     

吸烟对急性脑梗死患者血清sVCAM-1和TNF-α水平的影响及临床意义

目的 通过检测吸烟脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平变化,探讨吸烟对脑梗死的影响.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA))测定47例吸烟脑梗死患者、49例不吸烟脑梗死患者,45例吸烟健康者和42例不吸烟健康者血清sVCAM-1和TNF-α水平.结果 脑梗死患者血清sVCAM-1,TNF-α水平明显高于无脑梗死者(P＜0.01);吸烟脑梗死患者明显高于不吸烟脑梗死患者(P＜0.01);吸烟健康者明显高于不吸烟健康者(P＜0.01).重度吸烟组血清sVCAM-1,TNF-α水平明显高于中度吸烟组(P＜0.05)、轻度吸烟组(P＜0.01)和健康不吸烟组(P＜0.01);中度吸烟组明显高于轻度吸烟组(P＜0.05)和健康不吸烟组(P＜0.01).吸烟指数与sVCAM-1,TNF-α水平呈正相关.结论 吸烟使脑梗死患者和健康者sVCAM-1,TNF-α水平升高.     

姜黄素对关节炎大鼠T细胞的影响

目的观察姜黄素对Ⅱ型牛胶原蛋白诱导的关节炎模型大鼠T细胞的影响。方法将24只建模成功的关节炎SD大鼠随机分为姜黄素A组、姜黄素B组、模型组,每组8只;同时选取8只健康SD大鼠作为正常组。建模第14天,姜黄素A、B组分别腹腔注射25、50 mg·kg-1姜黄素,正常组和模型组腹腔注射等体积的含10%DMSO的生理盐水。建模第14—44天评估各组大鼠关节肿胀程度;第44天处死大鼠,分离大鼠脾脏淋巴细胞,采用CCK8法检测脾脏淋巴细胞活性,采用流式细胞术检测脾脏淋巴细胞Th1、Th2、Th17细胞比例,采用ELISA法检测血清IFN-γ、IL-4、IL-17A浓度。结果建模第42、44天,与模型组比较,姜黄素A、B组关节肿胀评分均显著降低（P<0.05或P<0.01）。姜黄素A、B组脾脏淋巴细胞活性,Th1、Th17细胞比例及血清IFN-γ、IL-17浓度均较模型组显著降低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论姜黄素通过抑制关节炎大鼠T细胞活性、调节Th1与Th17细胞分化比例及抑制炎症因子产生,改善免疫性关节炎症状。     

骨髓基质干细胞与受损PC12细胞的共育体系减少PC12的凋亡

目的 建立体外骨髓基质干细胞(MSCs)与Aβ1-40损伤PC12的共育体系,探讨共育体系抑制Aβ1-40致PC12凋亡的效应与可能机制.方法 分别培养MSCs与PC12,以Aβ1-40刺激PC12后,用转移筛网转移PC12.实验分A组正常培养的PC12+MSCs共育;B组Aβ1-40刺激的PC12+MSCs共育;C组正常PC12的培养上清+MSCs;D组受损PC12上清+MSCs;E组普通1640培养的MSCs.用PI和Annexin-V进行细胞的双染凋亡检测及电镜检测PC12凋亡,以ELISA方法检测各组中上清液的TGF-β、NGF、BDNF、bFGF含量.结果 骨髓基质干细胞与Aβ1-40损伤PC12共育组即B组凋亡细胞数最少(B组46.17%±8.28%,对照组86.39%±9.34%,F=61.637,P＜0.01),ELISA结果显示各组均能检测到bFGF,B组上清中bFGF分泌最高[B组(598.76±41.32)pg/ml,对照组(296.43±47.86)pg/ml,F=24.15,P＜0.01)],各组均检测到TGF-β、NGF和BDNF分泌,但差异无统计学意义.结论 MSCs与Aβ1-40刺激的PC12的共育体系能减少受损PC12的凋亡.     

阿尔茨海默病中C1q诱导氧化神经毒性研究

目的 探讨补体C1q能否诱导神经元产生氧化应激反应以及Aβ对其反应的干预作用。方法 采用神经元原代培养法,以Amplex-TM-Red检测氧化应激产物（ROS）的产生,MTT法检测细胞活力。结果 C1q的加入在0.5、2、6h均引起了神经元ROS生成增加,其中2h达高峰,同对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。加入Aβ1-40抑制了C1q诱导的神经元ROS的产生。结论 C1q与神经元的共育导致ROS的产生,提示C1q可能是导致脑内神经元氧化毒性及神经元死亡的因素之一,而加入Aβ1-40可阻断ROS的生成。     

趋化因子及细胞因子与HIV-1相关性神经认知障碍

艾滋病,医学全名为"获得性免疫缺陷综合征(AIDS)",是目前对人类健康威胁最为严重的一种疾病.艾滋病与其他区域性流行病不同,在全球范围内广泛流行且病死率几乎高达100%.