金莲花黄酮对K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446细胞增殖的影响

目的:观察金莲花黄酮对K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞增殖的影响.方法:①采用CCK-8法检测0.793、1.586、3.172、6.344、9.516、12.688 g/L金莲花黄酮对K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞株增殖的影响.②采用流式细胞术观察0.793、1.586、3.172 g/L金莲花黄酮对K562细胞周期的影响.结果:①金莲花黄酮在0.793～12.688 g/L范围内对体外培养的K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞生长均有明显的抑制作用,且抑制作用呈剂量依赖性(F=6.72,9.81,8.54,4.83,P均＜0.05).②金莲花黄酮可使K562 G0/G1期细胞增多,S期细胞减少(F=12.56,20.86,P均＜0.05).结论:金莲花黄酮对体外培养的K562、HeLa、Ec-109、NCI-H446肿瘤细胞株的增殖均有很强的抑制作用;金莲花黄酮可使体外培养的K562细胞周期阻滞在G0/G1期,可能是其抑制K562肿瘤细胞增殖的机制.     

微创穿刺技术在神经外科急症中的应用评价

高血压脑出血、外伤性颅内血肿和急性脑积水等是现今神经外科中发病率较高的疾病,随着神经外科微创理念的发展及CT等辅助检查技术水平的提高,各种微创技术得到了不断完善与发展。我院自2007年10月～2009年3月利用微创穿刺外引流术、配合血肿溶解技术对98例急诊患者（高血压脑出血,慢性硬膜下血肿,动脉瘤或动静脉畸形出血脑室铸型,术后突发脑积水等）进行治疗,报告如下。     

"Y"型钢板内固定治疗肱骨髁间粉碎性骨折

资料与方法 一般资料：本组肱骨髁间粉碎性骨折27例,男21例,女6例;年龄17～64岁,平均40．5岁;右侧19例,左侧8例。按照按AO／ASIF分型：C1型13例,C2型10例,C3型4例。合并尺神经损伤者3例。均在72小时内手术。     

姜黄素逆转耐药作用与Caspase-3关系研究

目的:探讨姜黄素逆转结肠癌耐药细胞HCT-8/5-FU耐药性与Caspase-3活化的关系。方法:CCK-8法测定姜黄素对耐药细胞耐药逆转作用;荧光显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳及全自动荧光酶标仪观察无细胞毒作用的姜黄素、5-氟尿嘧啶(5-FU)及二者联合作用时细胞凋亡情况、Caspase-3酶活性变化。结果:姜黄素能逆转HCT-8/5-FU耐药性;当姜黄素与5-FU诱导耐药细胞凋亡情况相似时,姜黄素组表达更高的Caspase-3,联合用药诱导耐药细胞凋亡,增强Caspase-3酶活性大于两单用药组之和。结论:姜黄素能逆转结肠癌耐药细胞多药耐药性,解除部分5-FU对耐药细胞Caspase-3活化的抑制,诱导耐药细胞凋亡可能为其逆转机制之一。     

脑电遥测技术的研究

本文提出了一种新型的脑电遥测技术。利用两个调频信道、通过公用电话线进行信号传输：其中一个调频信道采用时分多路复用的方法实时传输多导联脑电信号;另一个调频信道则同步发遂状态参数以供接收方进行数据标识或同步处理。该技术能涵盖任何常规临床诊断的实际需要,并且波形传输质量好、失真度小、无明显噪声污染、无基漂,具有较高的应用价值。     

双歧杆菌脂磷壁酸对结肠癌细胞Toll样受体表达的影响

目的通过研究双歧什菌脂磷壁酸（lipoteichoic acid，LTA）对结肠癌细胞中Toll样受体（TLR）表达的影响，探讨TLR在启动双歧杆菌LTA抗肿瘤信号转导通路中的作用。方法用RT-PCR检测结肠癌细胞HCT-116经双歧杆菌LTA处理前后11R的表达变化。结果结肠癌HCT-116细胞有TLR的基础表达，且经LTA处理后受体的表达增强，呈剂量依赖件。结论双歧杆菌LTA可上调TLR的表达，提示双歧杆菌LTA诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导途径可能由TLR启动。     

合理选择微创技术在治疗骨质疏松椎体压缩性骨折的应用

目的探微创治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的临床效果。方法 25例患者,32个椎体,术前充分评估,根据不同程度的压缩性骨折选择不同度微创治疗技术。轻度压缩性骨折选择PVP治疗,重度压缩性骨折选择行PKP治疗。结果 25例患者手术即刻缓解,活动明显改善。20例患者术后随访1年椎体高度及cobb角维持良好。结论 PKP和PVP均能有效缓解骨质疏松性椎体压缩性骨折患者的疼痛,改善生活质量;选择合适的病例,行PKP及PVP在骨质疏松椎体压缩性骨折治疗中均能获得满意疗效。     

戈谢病三家系GBA基因突变分析

目的探讨GBA基因突变及基因检测在戈谢病诊断中的意义。方法分析3个无血缘关系的戈谢病家系先证者及其家庭成员的临床资料及基因检测结果。结果家系1先证者发现c.907CA与c.1448TC的复合杂合突变,分别遗传自父母;家系2先证者发现c.1174del C与c.1226AG的复合杂合突变,分别遗传自父母,经HGMD检索,变异c.1174del C的致病性目前未见有文献报道,为新发现突变;家系3先证者发现c.1342GC的纯合核苷酸变异与c.1263_1317del的杂合核苷酸变异,c.1263_1317del杂合突变遗传自父亲。结论 GBA基因突变为3个戈谢病家系的致病原因,临床上可通过分子遗传学手段进行戈谢病的基因诊断。     

结节性硬化症5 家系临床及基因突变分析

目的分析结节性硬化症的临床表现及基因变异情况。方法回顾分析5个结节性硬化症家系成员的临床资料及基因检测结果。结果 5个家系受累者多表现为不同程度的癫痫发作、色素脱失斑、智力低下。家系1先证者TSC1基因存在c.2074CT杂合无义突变,其父母该位点未见异常;家系2先证者TSC2基因存在c.2545+10CT杂合变异,为新发现的剪切变异,其父亲该位点为杂合子;家系3先证者TSC1基因存在c.2497CT杂合无义变异,其母亲和姐姐该位点均为杂合子;家系4先证者TSC2基因存在c.4375CT杂合变异,为新发现的无义变异,其母亲、姐姐及哥哥该位点均为杂合变异;家系5先证者未发现明确致病变异。结论具有相同TSC1变异位点的结节性硬化症患儿的临床表现可各不相同;发现新的TSC1致病变异。     

脑源性神经营养因子与海马苔藓状纤维突触重组的关系

目的：探讨海马苔藓状纤维（mossy fiber,MF)突触重组过程与脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的关系。方法大鼠脑室内分别注射BDNF反义寡核苷酸、正义寡核苷酸和磷酸盐缓冲液,采用Timm‘s染色法观察BDNA反义寡核苷酸对于红藻氨酸（kainic acid,KA)癫痫模型以及非KA模型海马MF发芽过程的影响。结果采用计算机显微图像分析系统对Timm‘s染色脑片海马齿状回内分子层（inner molecular layer,IML)异常Timm染色颗粒定量测定发现,KA能导致大鼠海马MF出现明显的发芽现象,KA模型组IML异常Timm颗粒吸光度（68．0）显著高于非KA模型组（25．5）（P＜0．001）;耐脑室内注射BDNF反义寡核苷酸能够抑制大鼠KA模型海马MF发芽过程,注射BDNF反义寡核苷核的KA模型组IML异常Timm颗粒吸光度（42．0）显著低于注射正义寡核苷酸的KA模型组（68．0;P＜0．001）;KA能导致大鼠海马BDNF表达上调。结论在MF突触重组过程中,BDNF的作用很可能是促进了癫痫时反复惊厥所导致的MF发芽过程,脑室内注射BDNF反义寡核苷酸对海马MF突触重组的影响作用很可能是通过抑制BDNF蛋白合成而产生的。