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41.
目的检测扁平苔藓患者皮损处肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达,探讨其在扁平苔藓发病过程中的作用。方法选取30例扁平苔藓组织和30例正常皮肤组织,采用免疫组织化学技术观察TNF-α和IL-6的表达。结果 TNF-α和IL-6在扁平苔藓组中的表达均高于在正常皮肤组中的表达(P〈0.001)且二者在扁平苔藓皮损处的表达呈正相关(r=0.804,P〈0.001)。结论 TNF-α和IL-6的高表达可能参与了扁平苔藓的发病。 相似文献
42.
随着磁共振装备的普及和MR检查例次的增多,磁共振血管造影和增强扫描也随之增多,因此,MR对比剂的应用呈逐年递增现象。据文献报道,30%-40%接受MR检查的患者同时需MRI增强扫描或血管造影检查。MR检查中近70%的安全性问题是由注射对此剂引起的。因此,检查前患者会产生各种各样的心理紧张和恐惧感,为了更好地配合检查,必要时需进行心理疏导和心理护理。 相似文献
43.
44.
目的了解多发性抽动症患儿血清钙、铁、锌的水平与健康儿童是否存在差异。方法检测90例多发性抽动症患儿与同期儿科门诊健康体检的80例健康儿童血清钙、铁、锌水平,并进行比较分析。结果多发性抽动症患儿血清铁(8.8±3.8)μmol/L明显低于健康儿童(14.2±4.9)μmol/L,血清锌(11.7±2.6)μmol/L亦明显低于健康儿童(14.8±2.3)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。多发抽动症患儿血清钙(2.35±0.16)mmol/L与健康儿童血清钙(2.41±0.12)mmol/L比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大部分抽动症患儿血清铁及锌较正常儿童低,而血清钙与正常儿童无明显差异,其机制可能为铁缺乏引起脑组织能量代谢障碍、神经递质代谢失调、儿茶酚胺代谢途径改变及多巴胺受体功能异常。锌缺乏可引起脑超微结构的改变和功能障碍,使认知功能障碍和行为发生改变。 相似文献
45.
46.
目的了解性病就诊人群STD/HIV感染状况,探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)通过性接触扩散的流行特征,为艾滋病经性传播的防治和干预提供科学依据。方法用随机抽样方法对山西省性病门诊就诊的性病患者在进行性病病原学检测的同时开展性病艾滋病流行病学调查和自愿咨询检测(VCT)服务。结果2007—2008年间共为1000例性病门诊就诊者提供性病病原学检测和VCT服务,其中接受艾滋病病毒抗体检测的有963例,在受检的963例样本中发现HIV阳性2例,阳性率为0.21%,有1例为艾滋病合并梅毒。结论性病患者及高危人群存在传播STD/HIV的危险,在性病门诊开展切实可行的VCT服务,对控制HIV经性传播起到有效的干预作用。 相似文献
47.
扁平苔藓中cyclinD1和p16的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>扁平苔藓(lichen planus,LP)是一种常见的慢性亚急性炎性疾病。研究表明,细胞凋亡异常在口腔扁平苔藓的发生和发展中具有重要作用[1],但在皮肤扁平苔藓与凋亡的相关性研究尚少。通过采用免疫组织化学通用型二步法(PV)法对30 相似文献
48.
目的探讨脊椎骨转移瘤合并压缩性骨折的综合治疗方法。方法分析我院脊椎骨转移瘤合并压缩性骨折的癌症患者73例,A组40例行含手术的综合治疗,B组33例行不含手术的综合治疗。结果随诊6个月,A组40例中35例生活基本自理,生活质量状况评定标准(KPS评分)在70分以上,4例因肿瘤转移和播散死亡。B组33例中20例有效,KPS评分在70分以上;11例KPS评分≤60分;2例死亡,死亡前均出现截瘫。结论脊椎骨转移瘤合并压缩性骨折患者在综合治疗基础上,适时选择外科手术治疗可提高生活质量。 相似文献
49.
目的:体外实验评价pENW对血管内皮细胞氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨,以提供pENW可开发成为抗血栓药物的依据。方法:原代培养的血管内皮细胞以消化合并刮取法取自牛胸主动脉。H2O2(800μmol.L-1)和LPS(1 mg.L-1)分别用于模拟氧化应激损伤和炎性损伤,经典的G riess Reagent法用于检测一氧化氮的含量。LPS(100μg.L-1)用于刺激血管内皮细胞分泌一氧化氮。在考察pENW对血管内皮细胞的保护作用时,设空白对照组(给予等体积的磷酸盐缓冲溶液)、模型组(分别给予H2O2800μmol.L-1或LPS 1 mg.L-1进行造模)、阳性药给药组(在H2O2造模前给予依达拉奉10-5mol.L-1或在LPS造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1)和不同剂量pENW给药组(造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1)。在探讨病理条件下pENW对血管内皮细胞释放一氧化氮的调节作用时,设空白对照组(给予等体积的磷酸盐缓冲溶液)、模型组(给予LPS 100μg.L-1)、阳性对照组(造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1)和不同剂量pENW给药组(造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1),而在进行正常生理条件下pENW调节血管内皮细胞一氧化氮释放作用的研究时,除不设模型组外,其余各组亦不给LPS。结果:pENW能剂量依赖性地减轻H2O2和LPS引起的血管内皮细胞损伤。在pENW10-4mol.L-1+H2O2和pENW 10-4mol.L-1+LPS组,细胞存活率分别升高至(97.6±40.4)%和(64.7±8.0)%;10-4mol.L-1的pENW使血管内皮细胞在正常生理条件下合成的一氧化氮由空白组的(15.50±2.82)升高至(48.68±10.81)μmol.L-1(P〈0.01);但pENW能抑制LPS(100μg.L-1)引起的一氧化氮大量升高,且抑制作用呈剂量依赖性。结论:pENW对血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用与调节内皮细胞一氧化氮的释放有关。 相似文献
50.