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101.
【提要】 2006年7月在青海省治多县对1岁以上人群进行调查,间接红细胞凝集试验(IHA)检测棘球蚴抗体阳性率为4.5%(42/933)、ELISA的阳性率为8.2%(76/931),B超检查(结合血清学检测和临床表现判断)患病率为3.4%(33/979),其中细粒棘球蚴病和多房棘球蚴病患病率分别为3.2%(31/979)和0.2%(2/979)。用剖检法检测高原鼠兔棘球蚴感染率为15.1%(14/93),其中1例病变脏器经分子生物学鉴定确认为石渠棘球蚴病。用ELISA检测粪便棘球绦虫抗原阳性率,犬粪为6.2%(12/193),狼粪为35.7%(5/14)。认为治多县为多种棘球蚴病混合流行区。  相似文献   
102.
青藏高原5县包虫病血清学与影像学诊断结果比较   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的 比较影像学与血清学诊断方法在流行病学调查中的应用价值。方法 对调查人群作B超腹部探查、胸部X光片及Dot-ELISA、Eml8-blot试验检测血清抗体。结果 Dot-ELISA在7702人调查中对两型包虫病的阳性预测值为48.5%,阴性预测值99.3%,人群抗体阳性率与患病率之比为1.8:1。Eml8-blot在454例肝、肺内占位病变者中对泡球蚴病的阳性预测值为82.9%,阴性预测值95.3%,对327例囊型包虫病的阳性率为5.8%。结论 包虫病流调应以超声检查为主要依据,血清学检测阳性率不宜作为人群感染率指标。  相似文献   
103.
王虎 《基层医学论坛》2014,(22):2899-2900
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病的早期综合干预和康复治疗效果。方法选取我院2012年1月—2013年10月86例缺氧缺血性脑病新生儿,随机分为研究组与对照组。对照组患者应用常规治疗方法,研究组则在此基础上实施早期综合干预和康复治疗,分析比较2组患者治疗效果。结果研究组大运动、语言、精细动作、适应能力、社交行为方面恢复效果优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论新生儿缺氧缺血性脑病实施早期综合干预及康复治疗效果明显,能够促使神经功能尽快恢复,减少致残率,提高生活质量。  相似文献   
104.
目的 开展岩藻多糖(Fucoidan,FU)调节JAK2/STAT3信号通路保护神经元免受缺氧缺糖/再灌注损伤(OGD/RP)研究,明确FU减轻脑缺血再灌注损伤的可能分子机制.方法 以大鼠神经元PC12细胞为研究对象,通过三气培养箱和无葡萄糖的培养基建立OGD/RP细胞损伤模型.为明确JAK/STAT信号通路在FU调节...  相似文献   
105.
106.
颅内生殖细胞瘤的诊断及综合治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨颅内生殖细胞瘤的诊断及综合治疗方法与疗效。方法 本组颅内生殖细胞瘤31例中,29例手术治疗(含1例行脑室—腹腔分流,3例行脑室外引流),2例未手术。此外,29例进行了放疗,8例进行了化疗。结果 临床症状改善27例,无变化4例。随访27例,13例恢复正常工作;8例生活能自理;2例生活需要帮助;2例术后2年复发,经再次手术,症状缓解;死亡2例。结论 颅内生殖细胞瘤手术难以根治,术后正规放疗效果好,对多发性,复发性肿瘤可放疗加化疗。  相似文献   
107.
目的研究反义AKT2(antisense AKT2,AS—AKT2)cDNA对鼠脑胶质瘤细胞系C6的生长抑制作用。方法将AS—AKT2 cDNA构建体转染鼠脑胶质瘤细胞系C6,原位杂交和蛋白印迹鉴定后,应用PCNA阳性率和MTT法检测细胞增殖能力,TUNEL法计算凋亡指数。应用立体定向技术将C6细胞和转染反义AKT2 cDNA的C6细胞种植到SD大鼠的右侧尾状核作为对照组和转染组;并对颅内已经形成C6胶质瘤的大鼠进行脂质体包裹的AS—AKT2 cDNA和空载体治疗;MRI动态监测大鼠颅内肿瘤生长情况,并检测标本AKT2和PCNA表达以及细胞的凋亡情况。结果转染AS—AKT2 cDNA后C6细胞AKT2表达显著抑制,增殖减慢,凋亡指数增加。反义治疗组和转染组大鼠生存时间明显延长;转染组和治疗组肿瘤标本AKT2表达下降或消失,PCNA阳性率降低,可见大量凋亡细胞,而对照组和空载组标本几乎没有凋亡细胞。结论体内外实验证明AS—AKT2 cDNA可以抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的重要优选靶的。  相似文献   
108.
人脑胶质瘤AKT2表达与细胞增殖和侵袭性的关系   总被引:7,自引:0,他引:7  
丝/苏氨酸激酶2(serine/threonine kinase β,AKT2)最近年发现的一种原癌基因,多种颅外恶性肿瘤的发生发展与AKT2的扩增,过表达和激酶活性升高有关,且肿瘤增殖和侵袭与AKT2的表达水平和激酶活性密切相关,我们应用免疫组织化学和Westem蛋白印迹的方法,对50例胶质瘤标本的AKT2表达进行了研究;并进一步研究了AKT2表达与Ki-67指数,基质金属蛋白酶2(MMP2),MMP9的关系。  相似文献   
109.
反义AKT2 RNA逆转C6胶质瘤的细胞恶性表型   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的研究反义AKT2RNA逆转C6鼠脑胶质瘤细胞恶性表型。方法将逆转录病毒LXSN为载体的反义AKT2构建体脂质体复合物直接转染人脑胶质瘤细胞系TJ905和鼠脑胶质瘤细胞系C6,LXSN载体转染组为空载对照。随机筛选阳性克隆并应用蛋白印记和原位杂交鉴定转染。MTT法和TUNEL法评价细胞的增殖活性和凋亡,Transwell法分析侵袭能力,划痕实验研究细胞迁移能力,流式细胞法分析细胞周期,并进行GFAP的表达分析。结果转染ASAKT2cDNA后C6细胞AKT2表达显著抑制。与C6对照组和LXSN空载组比较,转染反义AKT2后C6细胞存活率均明显下降(P<0.01),凋亡指数增加(0.33vs13.67,P<0.01),侵袭能力和细胞迁移能力抑制,诱导细胞出现G0/G1细胞周期阻滞,上调GFAP的表达。结论反义AKT2RNA基因治疗通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭与迁移并使G0/G1细胞周期阻滞逆转其恶性表型,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的重要优选靶的。  相似文献   
110.
王虎  雷荀灌 《华西口腔医学杂志》1993,11(2):100-103,T006
通过52例(104侧关节)颞下颌关节紊乱综合征患者采用薛氏位和改良薛氏位颞下颌关节投照方法的对比研究,提出以关节前间隙作为关节盘移位的预测指标,并以造影结果作为金标准,最后经统计学分析,结果发现,同一病例两种不同方法投照有高度显著性差异,改良薛氏位前间隙增宽是一理想的预示盘前移位的指标。  相似文献   
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