大鼠尾加压素Ⅱ收缩大鼠肺主动脉与钙离子通道相关

目的:研究大鼠尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)收缩大鼠离体肺主动脉环与钙离子通道的关系.方法:从雄性Sprague-Dauley大鼠中分离出肺主动脉,切成3～4 mm的血管环.用大鼠U-Ⅱ(30 nmol/L)预收缩血管达平台期后,加入钙离子通道阻断剂尼群地平,制备尼群地平(0.1～30 mol/L)浓度-效应舒张曲线,分别计算EC50和Emax.结果:尼群地平可浓度依赖性舒张大鼠U-Ⅱ预收缩的肺主动脉环[-log(EC50)=5.86±0.30,Emax=(73.73±15.40)%,以30 nmol/L U-Ⅱ的收缩幅度为100%].结论:钙离子通道的激活参与大鼠U-Ⅱ收缩大鼠肺主动脉效应.     

慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑超微结构改变和SOD、MDA、XOD变化及红花的保护作用

目的:探讨慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑超微结构、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)与黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化,及红花注射液的保护作用。方法:采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压模型,应用红花注射液治疗,电镜观察大鼠脑超微结构并测定其SOD、MDA、XOD含量。结果:慢性低氧高二氧化碳使大鼠大脑神经元和神经胶质细胞水肿,伴有细胞内线粒体、内质网、高尔基体等细胞器的变化,并使SOD含量降低,MDA、XOD含量升高。结论:红花注射液对慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑神经细胞结构损害有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

微小输液微粒对家兔肺动脉压影响的研究

为了探究微小输液微粒对肺动脉压的影响, 将3组经不同孔径滤器过滤的溶液,注入随机分组的家兔体内,在推注2min、10min、30min、60min分别测量肺动脉压,发现不同粒径的输液微粒都可引起急性肺动脉压升高,持续数分钟后恢复,其升高程度、持续时间与微粒数有一定关系.3～10μm微粒对肺损害不能忽视,肺动脉高压病人,静脉用药更应谨慎.应尽早应用静脉推注滤器,提高终端滤器截留效果,以减少微粒输入体内.     

大黄酸通过抑制CDK9/STAT3途径防治低氧性肺动脉高压

目的：探究中药单体大黄酸对低氧性肺动脉高压（HPH）的影响及其作用机制。方法：以SPF级SD大鼠为研究对象,设置常氧组（N）、低氧组（H）、低氧+大黄酸组（HR）。Western blot法检测每组大鼠体内提取的肺组织匀浆中p-CDK9、CDK9、p-STAT3/STAT3、PCNA、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleaved-Caspase-3（CC-3）蛋白表达差异。以右心导管法插管检测平均肺动脉压（mPAP）评估大鼠的血流动力学情况,称重法检测右心肥厚程度,HE染色后观察血管形态以评估大鼠的肺血管重塑情况。结果：与N组比,H组肺匀浆中p-CDK9、CDK9、p-STAT3/STAT3、PCNA、Bcl-2 蛋白表达均上调,而Bax、Caspase-3、CC-3 蛋白表达下调（均P ＜0.05）,H组大鼠的mPAP及右心肥厚指数显著上升（均P ＜0.05）,管壁面积（WA）/管总面积（TA）明显增加（P ＜0.05）,提示大鼠的肺血管重塑程度明显加重;与H组比,HR组肺匀浆中p-CDK9、CDK9、p-STAT3/STAT3、PCNA、Bcl-2蛋白表达均下调,而Bax、Caspase-3、CC-3 蛋白表达上调（均P ＜0.05）,mPAP及右心肥厚指数显著降低（均P ＜0.05）,WA/TA明显降低（P ＜0.05）,提示肺血管重塑改善。结论：大黄酸可能通过抑制CDK9的表达及磷酸化,抑制STAT3的磷酸化,缓解低氧诱导的大鼠肺动脉高压,改善肺血管重塑和右心肥厚。     

持续气道内正压通气治疗男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者性功能障碍作用的研究

目的研究持续气道内正压通气(CPAP)对男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并勃起功能障碍(ED)患者的疗效及可能机制。方法经多导睡眠监测仪(PSG)及同步夜间阴茎勃起(NPT)测定,诊断OSAHS合并ED患者48名,其中25名给予CPAP治疗作为CPAP组;未经CPAP治疗的23名患者作为OSAHS组,选取健康成年男性28名为健康对照组。结果三组之间的性激素水平(PRL、TT、E2、FSH、LH)差异无统计学意义(P>0.05),但CPAP组、OSAHS组的NO、NOS、LSaO2及阴茎血容积变化率较健康对照组降低(P<0.05),且CPAP治疗后NO、NOS、LSaO2及阴茎血容积变化率不同程度升高,而AHI下降(P<0.05)。结论 CPAP治疗可提高OSAHS患者血浆NO、NOS水平,从而改善OSAHS的性功能。     

血管紧张素转换酶基因多态性与慢性肺源性心脏病的关系

肾素 血管紧张素 醛固酮 (RAA)系统是体内分布范围最广的调节血管功能和水盐代谢的系统。血管紧张素转换酶 (ACE)基因的 16位内含子中存在着缺失型 (D)和插入型(I)片段多态性表达。不同的基因型影响患者血清中ACE浓度 ,从而影响血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度。血管紧张素Ⅱ通过直接收缩血管及醛固酮的水钠潴留等作用 ,可使肺动脉压力升高 ,有可能是慢性肺源性心脏病发生的一个机制。现就来看看ACE基因多态性与慢性肺源性心脏病的关系。一、对象和方法1 对象 :慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者 110例 ,均符合 1997年中华医学会呼吸病学分会…     

睡眠呼吸暂停综合征和性功能的关系研究进展

随着对睡眠呼吸暂停综合征这一疾病的不断认识，它和性功能的关系也得到越来越广泛的关注。本文综述了近几年来国内外有关这方面的研究进展。     

一氧化碳体系与肺动脉高压

一氧化碳 (ＣＯ)与一氧化氮 (ＮＯ)结构类似 ,因可与体内血红蛋白或某些酶类的含铁血红素基团结合引起机体中毒 ,一直被视为有毒气体。随着ＮＯ第二信使作用的揭示 ,ＣＯ的第二信使作用也逐渐被发现。大量研究证实ＣＯ和ＮＯ都是重要细胞间信使 ,参与体内许多病理生理过程。肺动脉高压(ＰＨＡ)是肺心病发病机制中的关键环节 ,缺氧是引起ＰＨＡ的最常见病因之一 ,而缺氧性ＰＨＡ的形成机制至今尚未完全明了。随着对ＣＯ的深入研究 ,发现ＮＯ并非唯一的内皮源性舒张因子 ,ＣＯ同样有舒血管效应。缺氧情况下ＣＯ的合成、释放及其在缺氧性ＰＨＡ…     

低氧和高二氧化碳作用下肺动脉高压形成过程中骨桥蛋白表达与分布的实验研究

目的： 观察慢性低O2高CO2大鼠肺动脉骨桥蛋白（OPN）及其基因的表达与分布情况，探讨OPN在肺动脉高压发病机制中的作用。方法： 48只雄性SD大鼠随机分为4组：即正常对照组（NC组），低O2高CO2 1周、2周和4周组（1HH、2HH和4HH）。采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2 组大鼠离体肺动脉和肺组织骨桥蛋白（OPN）mRNA，免疫组织化学染色法测定肺细小动脉骨桥蛋白分布表达情况，ELISA 法定量测定肺组织匀浆OPN水平，Western blotting 法测定离体肺动脉OPN表达水平。结果： ①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV+S均明显高于NC组（P<0.01），4组大鼠间mCAP比较无显著差异（P>0.05）；②低O2高CO2 各组大鼠肺组织和离体肺主动脉OPN mRNA表达水平显著高于对照组（均P<0.01）；③免疫组化法显示NC组大鼠肺组织OPN表达主要见于支气管、肺泡上皮细胞内，1HH组大鼠肺细小动脉内皮细胞、平滑肌细胞以及周围巨噬细胞均见有OPN的表达，其中以中膜平滑肌细胞最为明显，而2HH和4HH组大鼠OPN表达更加明显, 低O2高CO2 各组肺细小动脉OPN相对含量与对照组比较有显著差异（均P<0.01），且随缺氧时间的延长，骨桥蛋白表达也呈增高趋势；④ 低O2高CO2 各组大鼠肺组织匀浆OPN含量分别为正常对照组的1.69倍、2.28倍和2.87倍（均P<0.01）；⑤ Western blotting 分析1HH、2HH和4HH各组大鼠离体肺动脉OPN表达明显增强，与NC组比较有显著差异（均P<0.01）。结论： 慢性低O2高CO2能够刺激大鼠肺组织和肺动脉OPN及其基因表达增强，OPN可能在慢性低O2高CO2性肺动脉高压发病的病理和病理生理过程中起着重要的作用。     

知母宁对慢性低氧高二氧化碳大鼠NO/NOS体系的影响

目的研究知母宁对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的防治机制。方法将SD大鼠分为正常对照组,4周低O2高CO2组和4周低O2高CO2 知母宁组(知母宁组)。测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP),检测动脉血、肺组织iNOS、cNOS活性,及NO产生、释放的变化;观察各组大鼠肺细小动脉显微和超微结构的变化。结果①mPAP低O2高CO2组比正常组显著增高,知母宁组比低O2高CO2组显著降低;3组间mCAP比较差异无显著性。②血浆及肺组织匀浆NO含量低O2高CO2组均显著低于对照组,知母宁组均显著高于低O2高CO2组。③血浆及肺组织匀浆iNOS活性低O2高CO2组均显著高于对照组,知母宁组血浆iNOS活性与低O2高CO2组无明显差异,肺组织匀浆iNOS活性略高于低O2高CO2组;血浆及肺组织匀浆cNOS活性低O2高CO2组显著低于对照组,知母宁组均显著高于低O2高CO2组。④光镜电镜下低O2高CO2组,肺细小动脉管壁增厚、管腔变小中膜平滑肌细胞增生、外膜胶原纤维增生,知母宁组肺血管重建减轻。结论知母宁有抑制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用,上调NO/NOS体系,使NO合成增多可能为其重要作用机制。