恶性胶质瘤SPARC基因的甲基化状态及其表达水平分析

目的探讨胶质瘤组织中富含半胱氨酸的酸性分泌性糖蛋白（SPARC）基因甲基化状态和mRNA表达水平及两者相关性。方法2008年3月至2011年12月收集98例胶质瘤组织标本和98例正常脑组织标本（颅脑损伤患者术中切取）以及胶质瘤细胞系LN229,提取DNA和RNA,利用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测SPARC基因甲基化状态;利用实时荧光定量PCR检测SPARC基因mRNA表达水平。结果胶质瘤细胞系LN229中SPARC基因呈高度甲基化,其mRNA表达水平极低;去甲基化处理后,mRNA表达水平明显升高（P〈0．01）。胶质瘤组织中SPARC基因甲基化率（70．4％,69／98）明显高于正常脑组织（21．4％,21／98;P〈0．01）,但其mRNA表达水平明显低于正常脑组织（P〈0．01）。而且随着胶质瘤级别的增加,胶质瘤组织中SPARC基因甲基化率明显呈升高（P〈0．05）,但其mRNA表达水平却明显降低（P〈0．01）。伴有SPARC基因甲基化的胶质瘤组织SPARC基因mRNA表达水平明显低于非甲基化胶质瘤组织（P〈0．01）。然而,伴有SPARC基因启动子甲基化的胶质瘤患者生存期与非甲基化患者无统计学差异（P〉0．05）。结论胶质瘤组织中SPARC基因呈高甲基化状态,其mRNA呈低水平表达;SPARC基因mRNA表达水平受其甲基化的影响;SPARC基因高甲基化可能与胶质瘤的发生相关。     

肠道菌群与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(UC)是一组病因和发病机制不明的肠道慢性非特异性炎症性疾病。近年来研究认为UC可能主要由遗传基因易感个体决定,免疫反应增强是关键的直接发病机制;并且许多研究都表明肠道菌群在UC的发病机制中起到了重要的启动作用,环境、饮食、精神心理等因素可能是发病的重要诱因。基于此理论,微生态制剂在治疗炎症性肠病中得到广泛的     

转化生长因子β激活酶1在结肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨转化生长因子β激活酶1(TAK1)在结肠癌组中的表达与临床意义。方法:收集141例结肠癌患者手术标本,用免疫组织化学方法检测TAK1蛋白在结肠癌及癌旁正常组织中的表达,并分析其表达与患者临床病理因素及预后的关系,同时检测结肠癌组织中K-ras基因突变情况,分析TAK1表达与K-ras基因突变的关系。结果:TAK1在结肠癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(68.8%vs.16.3%,P0.05);TAK1的阳性表达与Dukes分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移有关(P0.05);TAK1阳性表达患者的5年生存率明显低于低表达的患者(P0.05);TAK1阳性表达的结肠癌组织K-ras基因的突变率明显高于TAK1阴性表达的结肠癌组织(52.6%vs.13.6%,P0.05)。结论:TAK1可能参与了结肠癌的恶性进展,且TAK1的表达可能与K-ras基因突变密切相关。     

长节段与短节段固定融合治疗成人退行性脊柱侧弯meta分析

目的综合评价长节段固定融合与短节段固定融合两种手术方式在治疗成人退行性脊柱侧弯的术后疗效。方法检索1983~2013年间Medline、Embase、Web of Science、Cochrane library、Ovid、中国生物医学文献数据库系统(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)数据库所有关于两种术式比较的临床研究,用Rev Man 5.1统计软件进行Meta分析。结果纳入研究的文献共4篇,合计病例288例(短节段组167例,长节段组121例)。Meta分析显示,手术前后cobb角改善程度(P=0.03)、冠状偏移改善程度(P=0.0002)、术后ODI指数(P=0.005)长节段组均优于短节段组,而手术时间(P=0.04)长节段组要长于短节段组,腰椎侧向滑移改善程度比较二者比较未发现显著差异(P=0.22)。结论现有的证据表明长节段固定融合治疗成人退行性脊柱侧弯有更佳的治疗效果,但手术时间长,出血较多,患者术后并发症发生率及手术风险相对较大,术前需要对患者进行全面的评估后选择手术方案。受本文纳入研究文献的数量和质量限制。上述结论尚需更多高质量的随机对照研究论证。     

汉族人群后纵韧带骨化症的单核苷酸多态性分析

目的 寻找汉族人群中后纵韧带骨化(OPLL)患者4个候选基因的多态性位点,对与疾病相关的位点进行研究.方法 应用Sequnom系统对180例汉族人群4个候选基因(COL6A1、BMP-2、VDR和Runx2)共19个SNP进行分析,病例组78例,对照组102例,对比两组中每个SNP的基因型分布频率与等位基因分布频率,分析研究与OPLL发病相关的多态性位点及其相互关系.结果 在筛选的4个候选基因共19个SNP位点中,等位基因分析未发现与疾病相关的位点.基因分型差异位点发现Runx2基因的2个位点(rs1321075与rs12333172)在疾病组与对照组差异有统计学意义(P=0.033 9,P=0.042 8),且两个位点均位于6号染色体上,连锁不平衡分析(LD分析)发现位点与疾病之间存在连锁不平衡;6号染色体上的11个SNP位点形成了2个分别长达51 kb和21 kb的单倍体域,其中由rs967588、rs16873379、rs3749863、rs6908650形成的单倍体域CTCG在病例组与对照组发生比值为1.75,风险比0.81,表明有可能增加疾病发生比率(P=0.259).COL6A1、BMP-2、VDR基因未发现与疾病显著相关的多态性位点.结论 本研究首次报道汉族人群中OPLL患者Runx2基因中SNP的变化可能导致OPLL,而COL6A1、BMP-2、VDR基因中的多态性位点未显现出与疾病显著相关.     

老年人Ⅱ型齿状突骨折的治疗方法选择和疗效观察

齿状突骨折发生率约占颈椎骨折的10％～20％[1]。根据Anderson和D’Alonzo的分类标准,I型很少见且对颈椎稳定性的影响尚有争议,93％的Ⅲ型可通过保守治疗获得满意疗效。Ⅱ型骨折占2／3～3,4,可导致寰枢椎不稳,造成急性或慢性脊髓损伤,进而出现神经功能损害甚至死亡。目前对于齿状突骨折、特别是老年人齿状突骨折的治疗方法尚缺乏统一认识【2,3]。老年患者由于耐受性差、多合并其他基础疾病,无论保守治疗还是手术治疗,均有其特殊性。自2000年1月至2009年12月,我们共随访30例60岁以上老年Ⅱ型齿状突骨折患者,现报道如下。     

神经肌肉激活技术在慢性非特异性下腰痛中的应用效果分析

目的 分析神经肌肉激活技术在慢性非特异性下腰痛患者临床治疗中的应用效果,探讨患者腰痛、腰椎功能以及腰部肌耐力的改善情况。 方法 筛选温州市中西医结合医院2018年8月—2019年8月收治的96例慢性非特异性下腰痛患者,根据不同疗法分为A组与B组,每组48例,A组采取常规康复训练,B组应用神经肌肉激活技术进行康复训练,比较2组患者的临床疗效、腰痛程度(VAS评分)、腰椎功能(ODI指数)以及腰部肌耐力,所得数据应用SPSS 22.0统计学软件进行统计与分析。 结果 B组的总有效率为97.92%(47/48),高于A组的83.33%(40/48),差异有统计学意义(χ2=6.008,P=0.014)。2组治疗后的VAS评分均低于本组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);B组治疗后的VAS评分[(1.27±1.16)分]低于A组[(3.56±1.21)分],差异有统计学意义(t=9.465,P<0.001)。2组治疗后的ODI指数均低于本组治疗前,差异有统计学意义(均P<0.05);B组治疗后的ODI指数[(9.81±1.33)分]低于A组[(13.59±1.47)分],差异有统计学意义(t=13.211,P<0.001)。2组治疗后的静态、动态腰部肌耐力均强于本组治疗前,差异有统计学意义(均P<0.05);B组治疗后的静态、动态腰部肌耐力[(84.18±13.05)s、(26.83±7.87)次]均强于A组[(67.45±15.62)s、(21.47±8.63)次],差异有统计学意义(t=5.695、3.179,均P<0.05)。 结论 神经肌肉激活技术在慢性非特异性下腰痛中的应用效果显著,可明显缓解腰部疼痛,改善腰椎功能,提高腰部肌耐力。      

脊柱畸形三维矫正术网络课程的制作与应用

介绍采用计算机多媒体技术制作脊柱畸形三雏矫正术网络教学课件,应用文本、图形、图片、动画、视频以及音频等手段。加大教学信息量,提高教学效果及学习效率。     

老年腰椎棘间韧带退变MRI分型的可重复性

<正>棘突韧带复合体由棘突、棘间韧带、棘上韧带组成,其在维持脊柱的稳定性及生物动力学方面起着重要作用,其病变或退变常加快临近节段的退变,进而引起相应的临床症状。目前,国内关于老年人棘间韧带的影像学研究鲜有报道。MRI凭借其超高软组织分辨率、多参数任意平面成像等特点已成为研究脊柱病变的重要手段。MRI正中矢状面能够清晰地显示棘突、棘间韧带、棘上韧带。本文旨在利用Kappa检验评价老年棘间     

声动力疗法对C6胶质瘤细胞的生物效应研究

目的探讨声动力化学疗法（SDT）治疗脑胶质瘤的可能性：方法采用四唑盐比色法，即MTT法测定C6胶质瘤细胞托SDT组、超声组、血啉甲醚（HMME）组、对照四组6h的抑瘤率，流式细胞学（FCM）检测四组6h的凋亡率，透射电镜观察四组6h亚细胞结构的变化。结果SDT组抑瘤率为77．61％、凋亡率为38．34％，显著增高；超声组也有一定的抑瘤率、凋亡率：HMME组抑瘤率、凋亡率与对照组无明显差别.透射电镜观察对照组、HMME组C6细胞无明显变化，超声组部分细胞呈早期凋亡表现，SDT组细胞呈现凋亡或坏死状态。结论SDT能显著杀伤体外C6胶质瘤细胞，并诱导其凋亡。