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81.
目的本文旨在通过对肺癌组织中Beclin1、p53和p16表达的分析,为肺癌早期诊断及其恶性度评估提供可靠数据。方法选择2009年1~12月在山西省汾阳医院就诊的肺癌患者,取肺组织50例,检测样本中不同分期肺癌组织Beclin1、p53、p16的表达情况,对该表达情况与对应的分期进行方差分析与ISD—f检验。结果不同肺癌分期的Beclinl、p53、p16的表达情况之间的差别有统计学意义(P〈0.05)。结论肺癌各临床分期的Beclin1、p53、p16表达情况不一样。随肺癌分期的增高p53表达量增高,p16表达量下调,Beclin1表达量降低。 相似文献
82.
83.
84.
目的:分析白内障围手术期使用溴芬酸钠眼液的术后黄斑中心凹厚度变化及黄斑水肿的发生率,评估此种非类固醇抗炎药预防白内障术后黄斑水肿的应用价值。
方法:对我院同一位医生所行白内障超声乳化联合人工晶状体植入的患者进行临床资料回顾性分析。溴芬酸钠组26眼,术前3d及术后2wk应用溴芬酸钠眼液,每日2次,术后2wk应用妥布霉素地塞米松眼液,每日4次; 对照组26眼仅术后点用妥布霉素地塞米松眼液。术前及术后1mo分析黄斑中心凹厚度及黄斑水肿发生率。
结果:手术前后溴芬酸钠组的黄斑中心凹厚度分别为221.077±22.194、221.692±29.685μm,无统计学差异(P>0.05); 对照组的黄斑中心凹厚度分别为222.769±21.562、249.538±63.153μm,具有统计学差异(P<0.05); 术后两组黄斑中心凹厚度具有统计学差异(P<0.05); 但两组的黄斑水肿发生率分别是0和3.85%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:白内障围手术期使用溴芬酸钠眼液有可能减少术后黄斑中心凹的增厚,预防黄斑水肿的发生。 相似文献
85.
86.
目的探讨基于风险评估的护理干预对经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)患者并发症控制的效果。方法选取2016年1月至2017年12月PICC置管患者82例作为研究对象,将2016年1—12月的41例PICC置管患者作为对照组,2017年1—12月的41例置管患者作为试验组,对照组采用常规流程与方法;试验组在此基础上通过置管前对患者基础状态、局部皮肤与血管评估、对置管及带管生活的认知度、专科护士资质及操作过程等进行风险评估后采取相应的护理干预措施。比较实施前后PICC维护小组的护士对PICC理论与实践考核情况及两组患者依从性、满意度、并发症发生情况。结果实施后PICC维护小组的护士对PICC理论与实践操作得分均高于实施前,但仅实践操作的评分经比较有统计学意义(P <0. 05);试验组患者机械性静脉炎、静脉血栓、导管相关血流感染、渗血、移位并发症发生率低于对照组(P <0. 05);试验组患者导管维护依从性、对护理工作满意度均高于对照组(P <0. 05)。结论通过对PICC置管患者实施基于风险评估的护理干预,有利于提高护士对PICC置管的理论水平与实践操作能力,有效降低并发症发生率,同时可提高患者居家带管自我管理能力和对护理人员的满意度。 相似文献
87.
目的 探讨核心蛋白聚糖(decorin,DCN)联合白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)对人外周血单个核细胞(human peripheral blood mononuclear cell,PBMC)增殖及分泌干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)的影响.方法 构建重组质粒pcDNA3.1(+)-DCN和pcDNA3.1(+)-IL-24,并利用脂质体将两种质粒转染PBMC.根据转染质粒的不同将PBMC分为空白对照组、脂质体组、空质粒组、DCN组、IL-24组、DCN与IL-24联合组.采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测PBMC的增殖,ELISA测定细胞培养上清中IFN-γ的表达,流式细胞技术检测PBMC表面程序性死亡分子1(PD-1)的表达.采用LSD-t检验进行统计学分析.结果 重组质粒pcDNA3.1(+)-IL-24构建成功.与其他组相比,DCN与IL-24联合能显著提高PBMC增殖率和IFN-γ分泌量,同时也能上调PD-1的表达水平.结论 DCN与IL-24双基因联合在体外能促进PBMC的增殖,并能增强PBMC的功能. 相似文献
88.
89.
王桂琴 《中国现代医药杂志》2009,11(1)
颈椎骨折并发脊髓损伤,常伴不同程度的截瘫。患者长时间卧床,容易发生多种并发症,护理工作尤为重要。2005年2月~2008年2月,我科对20例颈椎骨折并发脊髓损伤手术患者进行精心护理,取得满意效果,现就护理体会报道如下。 相似文献
90.
近期研究发现一个有独特免疫调节功能的T细胞亚群:CD+4 CD+25调节性T细胞,不仅能抑制自身免疫性疾病发生,还参与肿瘤免疫的调节。这群细胞具有免疫无能和免疫抑制特性,与肿瘤免疫逃逸有密切的关系。肿瘤环境中CD+4 CD+25调节性T细胞增加,导致肿瘤免疫失调,去除这群细胞可有效诱导肿瘤免疫,为肿瘤治疗提供了一种新的思路。 相似文献