颈、臂神经丛联合阻滞致心搏骤停一例

1 临床资料 患者,男,18岁,拟在颈、臂神经丛联合阻滞麻醉下行右锁骨骨折切开复位内固定术.术前BP:17/10kPa,HR:84bpm,心电图和其它生化检查未见异常.术前0.5h肌注阿托品0.5mg,鲁米那钠0.18.患者取平卧位,头偏向左侧,以右颈外静脉与右胸锁乳突肌后缘交点为穿刺点,进针约1.5cm遇骨质,退回少许,回吸无血及脑脊液,注入局麻药(为2%利多卡因与0.5%布比卡因的等容混合液,内加1:20万肾上腺素)5ml.继之以环状软骨向后水平线与右肌间沟交点为穿刺点,进针约1.5cm,患者诉异感明显,回吸无血及脑脊液,注入局麻药(同上)15ml.2min后,患者突然全身抽搐,听诊无心音,心电图示波呈直线,即行胸外心脏按压,气管插管加压给氧控制呼吸,同时立即静注肾上腺素1mg,阿托品0.5mg,安定20mg.约2min后心搏恢复,BP:18/11kPa,HR:140bpm,经补碱、降颅压等措施后约15min心电图、呼吸恢复正常,BP:16/9kPa,HR:110bpm.拔除气管导管,送至病房.     

穴位注射治疗梨状肌综合症

梨状肌综合症是急性损伤和慢性劳损使梨状肌发生充血水肿、肥厚 ,压迫坐骨神经所产生的症侯群。笔者近年用穴位注射治疗 4 0例取得了满意效果。现报道如下 :1　临床资料1.ｌ　本组 4 0例 ,男性 32例 ,女性 8例 ,年龄在 2 8～ 70岁。其中 2 8～ 4 0岁 12例 ,4 1～ 5 0岁 2 0例 ,5 1～ 6 0岁 5例 ,6 1～ 70岁 3例。1.2　诊断要点 :有明显下肢突然过度外展外旋及猛烈起立的动作。表现为坐骨神经干性症状。沿坐骨神经走行放射性痛 ,并伴有其支配区的运动、感觉障碍。可按压梨状肌投影部位能扪及包决或条束状变硬、坚韧。直腿抬高试验在 6 0°之…     

绞股蓝对衰老大鼠的抗氧化作用

目的：观察绞股蓝总苷对老龄大鼠的抗氧化作用，探讨其延缓衰老的作用机制。 方法：实验于2004-03／2005-02在郑州大学医学院完成。选用健康老龄(18个月)SD雄性大鼠50只，随机分为5组，每组10只。空白对照组给予蒸馏水灌胃，1次／d；人参皂甙组给于人参皂甙20mg／kg灌胃，1次／d；绞股蓝总苷40，20及10mg／kg组，分别给于相应剂量绞股蓝总苷灌胃，1次／d。灌胃30d，取大鼠血清和脑组织，用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化物含量；用羟胺法检测超氧化物歧化酶活性及免疫器官指数。 结果：50只大鼠均进入结果分析。①绞股蓝对衰老大鼠胸腺指数和脾脏指数的影响：绞股蓝40mg／kg组和20mg／kg组胸腺指数和脾脏指数明显高于空白对照组[绞股蓝40mg／kg组(18．98±1．95)，(22．12+2．41)，20mg／kg组(17．98±1．64)，(22．89±1．98)，空白对照组(16．02+2．03)，(18．79±2．37)，P<0．05]。②绞股蓝对衰老大鼠血清及脑组织中超氧化 物歧化酶和丙二醛含量的影响：绞股蓝40mg／kg组和20mg／kg组血清超氧化物歧化酶活力显著提高；脑组织中超氧化物歧化酶活力亦显著高于空白对照组[(176．24±19．56)，(154．35±17．23)，(113．14±13．56)kNu／L，P<0．01]；绞股蓝40mg／kg组大鼠血清丙二醛含量显著降低；绞股蓝40mg／kg组和20mg／kg组脑组织中丙二醛含量显著低于空白对照组[(102．24±11．32)，(132．54±12．03)。(199．32±20．15)μmol／L，P<0．01)。 结论：绞股蓝总苷能增强老龄大鼠机体抗氧化能力，延缓机体衰老。     

叶黄素对乳腺癌细胞活力的影响

目的:探究叶黄素对人乳腺癌T47D细胞活力的影响及其可能的作用机制。方法:将人乳腺癌T47D细胞随机分为对照组和叶黄素(浓度分别为6.25、12.5、25和50 mg/L)干预组,采用MTT法检测叶黄素对T47D细胞活力的影响;RT-qPCR检测核因子E2相关因子2(Nrf2),谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)及超氧化物歧化酶2(SOD2)的mRNA水平;荧光探针DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;Western blot检测Nrf2和p65的蛋白表达。结果:MTT结果显示叶黄素抑制人乳腺癌T47D细胞的活力,且呈时间和剂量依赖关系。RT-q PCR结果显示各浓度叶黄素干预组细胞中Nrf2,GPx1及SOD2的mRNA水平均较对照组升高(P0.05);且叶黄素干预组细胞内ROS水平显著下降(P0.01)。Western blot结果显示,叶黄素干预48 h后,Nrf2蛋白表达增加(P0.05),p65蛋白表达降低(P0.05),呈剂量依赖关系。结论 :叶黄素对乳腺癌细胞活力的抑制作用可能与上调Nrf2的表达、诱导抗氧化酶GPx1及SOD2 mRNA表达和降低氧化应激水平,进而阻断NF-κB信号通路有关。     

绞股蓝对衰老大鼠的抗氧化作用

目的：观察绞股蓝总苷对老龄大鼠的抗氧化作用,探讨其延缓衰老的作用机制.方法：实验于2004-03/2005-02在郑州大学医学院完成.选用健康老龄（18个月）SD雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只.空白对照组给予蒸馏水灌胃,1次/d;人参皂甙组给于人参皂甙20 mg/kg灌胃,1次/d;绞股蓝总苷40,20及10 mg/kg组,分别给于相应剂量绞股蓝总苷灌胃,1次/d.灌胃30 d,取大鼠血清和脑组织,用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化物含量;用羟胺法检测超氧化物歧化酶活性及免疫器官指数.结果：50只大鼠均进入结果分析.①绞股蓝对衰老大鼠胸腺指数和脾脏指数的影响：绞股蓝40 mg/kg组和20 mg/kg组胸腺指数和脾脏指数明显高于空白对照组[绞股蓝40mg/kg组（18.98&;#177;1.95）,（22.12&;#177;2.41）,20 mg/kg组（17.98&;#177;1.64）,（22.89&;#177;1.98）,空白对照组（16.02&;#177;2.03）,（18.79&;#177;2.37）,P＜0.05].②绞股蓝对衰老大鼠血清及脑组织中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响：绞股蓝40 mg/kg组和20 mg/kg组血清超氧化物歧化酶活力显著提高;脑组织中超氧化物歧化酶活力亦显著高于空白对照组[（176.24&;#177;19.56）,（154.35&;#177;17.23）,（113.14&;#177;13.56）kNu/L,P＜0.01];绞股蓝40mg/kg组大鼠血清丙二醛含量显著降低;绞股蓝40 mg/kg组和20 mg/kg组脑组织中丙二醛含量显著低于空白对照组[（102.24&;#177;11.32）,（132.54&;#177;12.03）,（199.32&;#177;20.15）μmol/L,P＜0.01）.结论：绞股蓝总苷能增强老龄大鼠机体抗氧化能力,延缓机体衰老.     

质粒构象对转染后蛋白表达时间曲线的影响

目的探讨质粒的不同构象下磷酸钙转染后对蛋白表达量时间曲线的影响。方法经过处理的pcDNA3-MADCAM-1-Fc,pcDNA3.1/Hygro（＋）-Alpha4,pcDNA3.1/Hygro（＋）-Beta7三种质粒磷酸钙转染293T细胞,第一种表达分泌到胞外的蛋白通过收集上清,ProteinA纯化,另外两种表达于细胞外膜,通过流式细胞仪检测荧光强度。结果 pcDNA3-MADCAM-1-Fc磷酸钙转染后处理组（缺口开环）比对照组表达蛋白量多（t=5.009,p=0.0376）。pcDNA3.1/Hygro（＋）-Alpha4,pcDNA3.1/Hygro（＋）-Beta7两种质粒共转后处理组荧光强度36h后略高于对照组,48h后对照组明显升高。结论质粒的不同构象下磷酸钙转染后蛋白表达量有时间依赖性。     

Ames实验对叶黄素的致突变性与抗突变性研究

背景与目的研究不同剂量的叶黄素致突变性、抗突变性及抗突变机理的初步分析。材料与方法采用Ames试验常规方法进行检测。结果1335μg/皿、668μg/皿、334μg/皿和167μg/皿剂量的叶黄素对TA97、TA98、TA100和TA102菌株在加与不加S9条件下均无致突变性;对TA98和TA100菌株具有显著的抗突变作用。结论在本实验条件下,叶黄素对Ames试验无致突变性,且有显著的抗突变作用,抗突变的机理为叶黄素具有综合的抗突变作用。     

超氧化物歧化酶同工酶活性及含量在食管癌和癌前增生患者中的变化

食管癌是我国常见的恶性肿瘤。目前已探知的病因有霉菌毒素、亚硝胺类、微量元素失衡等,但其作用的生化及分子机制尚未充分阐明。近年来肿瘤发生的自由基理论受到广泛关注。有研究表明,过量存在于生物体内的自由基及其引发的过氧化脂质可造成DNA等生物分子的氧化损伤。许多环境污染物或致癌物亦可经氧化还原代谢转变为自由基中间物,由此引发的损伤效应可能是癌肿发生的分子机制之一。本研究以高发区内食管上皮细胞正常、轻度增生、     

食管癌及癌前增生人群血清CuZnSOD的定量研究

用酶联免疫吸附试验法(ELISA)对食管癌及癌前各期增生患者进行了血清CuZnSOD的定量测定,以探讨上述人群血清CuZnSOD活力下降的可能机制。结果显示,随食管上皮细胞病变的进展,机体血清CuZnSOD含量显著升高,呈现与CuZnSOD活力相反的变化趋势。提示食管癌患者CuZnSOD活力的下降,并非酶合成量的不足,而可能系某些因素导致无活性CuZnSOD存在的结果。     

血清超氧化物歧化酶同工酶活力与衰老关系

用亚硝酸盐形成法测定了青中年期63例、老年前期51例及老年期36例健康人血清总超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、含铜锌超氧化物歧化酶(Copper-and zinc-containing superoxide dismutase,CuZnSOD)及含锰超氧化物岐化酶(Manganese-containing Superoxide dismutase,MnSOD)的活力。结果表明随增龄机体总SOD活力显著下降(P<0.05),但同一年龄组性别间无显著性差异。不同类型SOD在不同年龄阶段下降幅度亦不同,CuZnSOD在老年前期降低显著,MnSOD则在老年期明显下降。结果提示随增龄SOD同工酶活力下降致自由基净水平增加可能是引起细胞衰老的原因之一。