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61.
以MS+6-BA0.5mg/L+2,4-D0.2mg/l为诱导培养基时,党参的愈伤组织长势良好,愈伤组织诱导率和芽分化率均为100%,是最适培养基。以党参愈伤组织为材料,经真空干燥后,用水杨酸法测多糖含量,平均值为9.16%。其中含量最高的培养基组合是MS+6-BA0.5mg/L+2,4-D0.2mg/L,为10.58%。实验表明,党参愈伤组织中多糖的合成与愈伤组织的生长情况成一定的正比关系。 相似文献
62.
目的:观察不同浓度18氟-脱氧葡萄糖(18F-FDG)对Lewis肺癌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:指数生长期Lewis肺癌细胞分为18F-FDG实验组(为92.5×104Bq/ml组、185×104Bq/ml组、370×104Bq/ml组和740×104Bq/ml组)和对照组,应用光镜、电镜、流式细胞术(flow cytometry,FCM)和免疫组化技术检测不同浓度18F-FDG作用于体外培养的Lewis肺癌细胞后,诱导脂质氧化、细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达情况。结果:18F-FDG能诱导Lewis肺癌细胞产生凋亡形态学变化,随着18F-FDG浓度增加,脂质氧化增强、细胞凋亡率增加、bcl-2表达减弱、bax表达增强(P〈0.01)。结论:18F-FDG能诱导Lewis肺癌细胞凋亡,且凋亡具有剂量依赖性。 相似文献
63.
131I治疗分化型甲状腺癌转移灶疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察分化型甲状腺癌并远处转移患者接受多次大剂量131I治疗的临床效果。方法:45例分化型甲状腺癌并远处转移患者,根据甲状腺癌转移部位给予患者每次口服131I(370—740)×10^7Bq,分2~8次用药,每2次间隔4~12个月;治疗后4—6个月,采用131I全身显像和血清甲状腺球蛋白评价治疗效果。结果:45例中临床治愈15例,有效26例,无效4例。结论:多次131I治疗分化型甲状腺癌转移灶疗效佳,副作用小。 相似文献
64.
目前,由于抗生素的滥用及耐药性的产生,使用抗生素治疗小儿急性化脓性扁桃体炎的疗效并不理想.中医药采用中药内服、外用及中西医结合等方法治疗,具有明显的退热效果,能明显缓解患儿咽痛、口渴等不适症状,缩短病程,预防传变,提高临床疗效. 相似文献
65.
目的 探讨AT细胞高辐射敏感性与细胞凋亡之间的联系。方法 以液体闪烁测量法测3H-TdR掺入百分率来观察^60Co γ射线照射对AT5BIVA(AT)和GM0639(GM)细胞增殖的影响;实验于照射后0、24、48和72 h,用细胞流式术动态检测AT和GM细胞的自发凋亡率及^60Co γ射线照射诱发的凋亡率。结果 ^60Co γ射线0~6 Gy照射后,AT和GM两种细胞3H-TdR掺入百分率均呈剂量依赖性降低,且AT细胞降低得比GM细胞快,两种细胞3H-TdR掺入百分率与受照射剂量间可拟合成指数方程:SAT=0.9718e^-0.6855D(R^2=0.9950)、SGM=1.0928e^-0.3731D(R^2=0.9777);AT细胞的自发凋亡率高于GM细胞;2~6 Gy照后24 h,两种细胞由辐射诱发的凋亡率均随照射剂量增大而升高,且在同一剂量点,前者凋亡率高于后者;2 Gy照射后0~72 h,AT和GM细胞的凋亡率均呈时间依赖性增加,且随照后时间延长两者间差异逐步增大,在72 h达到显著水平。结论 AT细胞高辐射敏感性与其较高的自发及辐射诱发的凋亡密切相关。 相似文献
66.
67.
目的 应用分步克隆法构建人拓扑异构酶Ⅲ alpha(hTOP 3 alpha)真核反义表达载体,为进一步阐明其与控制细胞周期的相关基因ATM之间的相互作用,研究ATM的生物学功能奠定基础。方法 采用分步克隆法首先用Hind Ⅲ和EcoRI双酶切构建插入2.6kb的片段,再用EcoRI酶切插入另一1kb的片段,最终获得人拓扑异构酶Ⅲ真核反义表达的重组载体。结果 经酶切、测序鉴定,人拓扑异构酶Ⅲ真核反义表达载体构建成功。结论 为研究ATM基因与人拓扑异构酶Ⅲ的相互作用,阐明其生物学功能奠定了基础,同时为大片段的基因的表达载体构建探索了新的方法和途径。 相似文献
68.
患儿,男,5岁,以浮肿、尿少3天入院。发病前20天曾发热、咳嗽伴呕吐,经对症治疗5天后好转。于入院前3天无明显诱因尿少,尿色呈洗肉水样,白眼睑颜面部出现浮肿渐至全身,面色苍白,周身无力,未作治疗。既往史:平素身体健康,家族中无类似患者。入院时查体:体温36.9℃,脉搏120次/min,呼吸30次/min,血压15/9kPa, 相似文献
69.