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去甲斑蝥素诱导小鼠肺纤维瘤L929细胞凋亡 总被引:17,自引:2,他引:17
目的:研究去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抑制小鼠肺纤维瘤(L929)细胞的作用机制。方法:用MTT法测定细胞生长抑制率。采用Hoechst 33258染色、DNA凝胶电泳和乳酸脱氢酶(LDH)活力检测细胞凋亡。用免疫印迹法(Western blot)分析了细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和磷酸化ERK、c-Jun N-末端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK)和磷酸化JNK蛋白表达的变化。结果:NCTD诱导L929细胞凋亡。JNK抑制剂(SP600125)与ERK抑制剂(PD98059),可明显抑制NCTD对细胞的杀伤作用。同时磷酸化ERK和磷酸化JNK表达增加。结论:NCTD对L929细胞的细胞毒作用是通过诱导其凋亡而发生的,且呈时间剂量依赖性。这种作用可能与JNK,ERK通路激活有关。 相似文献
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AS─101的大鼠致畸作用的研究刘铮,吴静生,王敏伟(沈阳药科大学药理研究室沈阳110015)AS─101是一种含碲的化合物,它具有免疫调节功能,能提高机体淋巴细胞产生IL─2,具有良好疗效的新型抗癌药物。本文对该药进行大鼠致畸作用的研究,结果表明,... 相似文献
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目的 探讨新型多胺缀合物NNAMB诱导K562细胞凋亡及其分子机制.方法 采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法、台盼监拒染法检测细胞活力;Hoechst33258染色观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞周期变化、凋亡率、线粒体膜电位的变化;Western blot检测caspase-3、caspase-8、caspase-9和cytochrome c的表达.结果 NNAMB抑制K562细胞的生长,并呈现剂量及时间依赖性.随着NNAMB浓度的增加和作用时间的延跃,Sub-G1期细胞明显增加,线粒体膜电位下降.经NNAMB处理后的K562细胞中,可见到明显的凋亡细胞.蛋白印迹检测表明,NNAMB可诱导caspase-3、easpase-9的活化及线粒体cytochrome c释放到胞浆中,但caspase-8的表达无明显变化.结论 NNAMB能显著抑制K562细胞增殖,并可通过内源性线粒体途径诱导细胞凋亡. 相似文献
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目的探讨白英抗肿瘤成分提取工艺的最佳工艺条件。方法采用L9(34)正交设计法,分别以浸膏率、半数有效抑制浓度(IC50)和薯蓣皂苷元的质量分数为考察指标,对白英提取工艺条件进行筛选。结果以浸膏率为考察指标时,其优选工艺为A2B3C3,其中提取次数对浸膏率有显著性影响;以IC50为考察指标时,其优选工艺为A3B3C1;以薯蓣皂苷元的质量分数为考察指标时,其优选工艺为A2B2C1。综合考察采用50%的乙醇,提取3次,每次1h为最佳工艺条件。结论本实验所采用的方法适合白英抗肿瘤成分的提取。 相似文献
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目的观察月季花水提物对外源性一氧化氮损伤的胰岛细胞的保护作用。方法采用外源性一氧化氮(NO)作用于离体胰岛细胞5 h,给予不同浓度的月季花水提物,观察细胞存活率、超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、NO等指标变化情况。结果外源性一氧化氮作用于离体胰岛细胞后,胰岛细胞存活率下降,SOD活力下降,MDA、NO含量升高,胰岛素分泌功能降低,胞内DNA含量下降。给与不同质量浓度(1、0.1、0.01 g.L-1)的月季花水提物则可减少NO、MDA释放,提高SOD水平,显著提高细胞存活率,提高胰岛素分泌功能量,对由外源性NO导致的DNA含量降低有一定的抑制作用。结论月季花水提物能够提高胰岛细胞的抗氧化能力,对外源性NO造成的胰岛细胞损伤有很好的保护作用。 相似文献
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艾迪粉针剂的抗肿瘤作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过体内外抗肿瘤实验观察艾迪粉针剂的抗肿瘤作用。方法抗肿瘤体内实验:建立小鼠移植性肉瘤S180和小鼠肝癌H22的实体瘤模型,艾迪粉针剂对小鼠尾静脉给药,连续处理7 d,第8天剥离瘤块称质量,计算抑瘤率,与化疗药合并用药考察减毒增效作用;建立小鼠L1210白血病模型,阳性对照组为顺铂,考察生命延长率。体外实验:常规传代培养人肝癌BEL7402、人宫颈癌HeLa细胞、人黑色素瘤A375 S2细胞、人胃癌SGC 7901和小鼠纤维肉瘤L929细胞,用MTT法检测活细胞数和生长抑制率。结果艾迪粉针剂连续7 d每日1次静脉注射对小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22具有明显的抑瘤作用,本品与化疗药合并用药有增效作用;艾迪粉针剂体外对多种人肿瘤细胞具有体外抗肿瘤活性,且具有较低的IC50值。结论艾迪粉针剂具有体内和体外抗肿瘤活性。 相似文献
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改良大鼠蛛网膜下腔出血模型 总被引:2,自引:0,他引:2
目的改良大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型。方法应用自体动脉血直接注入蛛网膜下腔的方法复制SAH模型,但不暴露环枕膜,在顶枕骨交界线中点钻一骨孔,插管8mm至小脑延髓池注血造模。建立模型后测定大鼠血液流变学指标,用DAB染色法显示大鼠海马CA1区微血管,用Image-ProPlus图像分析系统测定微血管直径、密度(MVD)、微血管面积比(MVA)。结果SAH3d后模型组大鼠全血粘度(ηb)、红细胞聚集指数(AL)明显升高,海马CA1区MVD、MVA明显下降。结论改良的大鼠蛛网膜下腔出血模型方法稳定可靠,手术过程简单,容易操作。 相似文献
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目的:研究荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌的舒张作用及其机制。方法:采用离体主动脉平滑肌条浴槽实验方法,在内皮完整的动脉环中预先给予N^G-L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛、普蔡洛尔、四乙胺和观察荭草苷时平滑肌的舒张作用;并观察其时内皮细胞产生NO及时主动脉内cAMP及cGMP含量的影响。时于去内皮的血管争观察不同浓度荭草苷时去甲肾上腺素、CaCl2和KCl的量效曲线的影响及时苯肾上腺素引起的快速收缩及依赖性收缩反应的影响。结果:荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌具有舒张作用,时内皮完整标本的舒张作用明显大于去内皮标本,IC50分别为5.2μmol/L和5.7μmol/L,其舒张血管作用部分通过NO-cGMP途径;荭草苷非竞争性抑制了去甲肾上腺素、CaCl2和KCl引起的去内皮血管收缩,并对苯肾上腺素引起的快速收缩及依赖性收缩反应均有抑制作用。结论:荭草苷时离体主动脉平滑肌的舒张作用与内皮有关,而与环氧化酶途径、β受体和钾离子通道无关。荭草苷抑制了血管平滑肌受体依赖性Ca^2+通道及电压依赖性Ca^2+通道,其抑制血管平滑肌依内钙与依外钙性收缩可能是荭草苷舒张血管平滑肌的主要机制。 相似文献