sirt3的作用机制及抗肿瘤研究进展

沉默信息调节因子3(sirt3)是线粒体去乙酰化蛋白,参与线粒体蛋白去乙酰化调节,激活超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2),降低线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,维持细胞内稳态平衡,调节氧化、激素或者电离辐射等应激反应。sirt3是线粒体高保真蛋白和抑癌基因,其去乙酰化活性与长寿相关,因此,sirt3缺失可导致线粒体代谢异常和细胞损伤,引起与衰老相关的病理症状。本文对sirt3的线粒体定位、调节和抑癌作用进行讨论,阐明sirt3可以维持线粒体完整性和正常代谢活动,某种程度上能够抑制肿瘤的发生。     

结直肠癌GLUT-1、LDH-5的表达与肿瘤病理学特征的相关性

目的探讨结直肠癌组织中的葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)、乳酸脱氢酶-5(LDH-5)的表达变化及其临床意义。方法选取90例结直肠癌患者,取其癌组织和癌旁组织标本,采用免疫组化SP染色技术检测两组标本中的GLUT-1蛋白、LDH-5蛋白表达,并分析GLUT-1蛋白、LDH-5蛋白在不同病理学特征结直肠癌组织中阳性表达率的差异。结果癌组织中的GLUT-1蛋白、LDH-5蛋白阳性表达率71.11%、66.67%均显著的高于癌旁组织的6.67%、4.44%,比较差异具有统计学意义(P0.05);结直肠癌组织中的GLUT-1蛋白与LDH-5蛋白阳性表达为正相关关系(Spearman秩相关系数=0.641,P=0.000);GLUT-1蛋白、LDH-5蛋白在不同TNM分期、是否发生淋巴结转移、肿瘤分化程度的结直肠癌组织中阳性表达率比较,差异显著(P0.05),结直肠癌组织中的GLUT-1蛋白、LDH-5蛋白在不同病灶大小的结直肠癌组织中表达比较差异无统计学意义(P0.05)。结论结直肠癌组织中的GLUT-1蛋白、LDH-5蛋白阳性表达率增高,相互间具有正相关系,可能与促进肿瘤的发生发展有一定的关系。     

低钾血症首诊的干燥综合征致Ⅰ型肾小管酸中毒1例

干燥综合征（Sjogren’s syndrome，SS）是一种主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病，病情复杂，起病多隐匿，临床表现多样，易误诊或漏诊。内分泌科于2012年11月收治低钾血症1例，后确诊为干燥综合征致Ⅰ型肾小管酸中毒，同时伴发肝损害、双肾结石，以及甲状腺等内分泌腺体的损害，报道并复习文献如下。     

人冠部牙本质中基质金属蛋白酶组织抑制剂1的表达与分布

目的 观察人正常牙冠部牙本质中基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)的分布特点,探讨其在牙本质形成与改建过程中的作用.方法 以21颗人正常牙冠部牙本质为研究对象,应用免疫组织化学染色法观察牙本质中TIMP-1的分布特点,采用Image-Pro Plus 6.0软件分析牙本质不同层的平均吸光度(A)值的差异.结果 人冠部牙本质全层均可见TIMP-1的免疫阳性染色.成牙本质细胞层、前期牙本质层及近釉牙本质界层较强,深层牙本质、中层牙本质和浅层牙本质强度逐渐减弱.结论 TIMP-1存在于牙本质全层,其在牙本质中的分布具有不均衡性,提示TIMP-1在调节牙本质基质的形成、改建及矿化过程中发挥重要的作用.     

加强心理干预对胃癌伴糖尿病患者围手术期依从性影响

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,手术是当今治疗的首选方法。而糖尿病是一种全身代谢性疾病,对机体影响广泛,目前糖尿病是肿瘤外科常见的合并症之一,严重影响外科治疗,是外科医生处理难点之一［1］     

中医特色在门诊健康教育中的应用初探

随着现代医学模式发生转变，护理工作已由单一的疾病护理转为集治疗、预防、康复和促进健康为一体的护理模式。尤其在门诊诊疗工作中，健康教育日趋重要。健康教育是指通过信息传播和行为干预，帮助个人和群体掌握卫生保健知识，树立健康的观念，自愿采取有利于健康的行为和生活方式的教育活动与过程。中医特色的健康教育颇具优势，通过辨证施护原理和护理健康教育，加强患者对所患疾病的认识，干预患者不健康的行为习惯和错误认识，建立较科学的生活方式，从而提高了患者“未病先防，既病防变和临证施护”的能力。     

重症监护信息化管理系统在医院中的应用

目的：通过对医院中重症监护信息化管理系统特点以及影响的分析,旨在提倡对医院中的重症监护患者实行信息化的数字化管理模式。方法：用采集中心的采集服务器对重症监护患者的信息数据进行采集录入,并按一定的规则进行分时记录。结果：重症监护患者的生命体征信息被自动采集,并通过记录自动生成电子化的病例。结论：要想使得ICU的工作流程化、自动化以及标准化,必须建立ICU的信息资源数据库。     

淋球菌nsp A基因原核重组质粒的构建及表达

目的:构建奈瑟淋球菌表面蛋白A(Neisseria surface protein A,Nsp A)基因原核表达载体.并诱导Nsp A融合蛋白在宿主菌B121(DE3)中表达.方法:根据基因库报道的淋球菌nsp A基因序列,设计合成一对引物:以淋球菌基因组DNA为模板,PCR扩增淋球菌Nsp A基因;将PCR扩增产物与带有谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferases,GSTs)基因的高效原核表达质粒pGEX4T-1定向重组,构建原核表达重组体pGEX4T-1-Nsp A;重组体经酶切、PCR鉴定和核酸序列分析正确后,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导重组蛋白表达,用十二烷基硫酸钠(SDS)-聚丙烯酰胺凝胶(PAGE)及Western blot技术检测重组蛋白表达情况.结果:重组体pGEX4T-1-Nsp A经BamH Ⅰ、Xhol Ⅰ双酶切、PCR和核酸序列分析表明:成功构建淋球菌Nsp A基因原核表达重组体pGEX4T-1-Nsp A;SDS-PAGE及Western blot分析显示:重组Nsp A基因在原核系统中得到了表达,融合蛋白GST-Nsp A约44 ku.结论:淋球菌NspA基因在大肠杆菌中得到了表达,为进一步研究淋球菌Nsp A蛋白免疫学性能和研制淋球菌疫苗提供了研究基础.     

宫颈不典型微腺性增生的临床病理特点及鉴别诊断

目的：探讨宫颈不典型微腺性增生（MGH）的临床病理特征及其鉴别诊断。方法：观察3例宫颈不典型MGH的临床病理特点，并进行组化和免疫组化染色分析。结果：病 年龄22－35岁，3例中1例为足月孕，1例已婚孕并有口服避孕药史。病人无明显症状而于查体时发现宫颈息肉样物，最大径不超过2cm，组织学特点为上皮细胞增生呈7实性片状和网状结构，细胞胞质嗜酸性，透明状或粘液样，少数呈印戒样，中度核异型，核分裂象0－1个／10HPF，可找到灶性典型的MGH。免疫组化染色CEA阴性，2例分别于1年和2年后情况良好。结论：宫颈不典型MGH是储备细胞增生向腺体分化不充分的形态表现，有必要熟悉此特殊类型及其相关病变，避免误诊和漏诊。     

胃癌组织hMLH1启动子甲基化是造成其蛋白表达降低的主要原因

目的：通过研究胃癌中错配修复基因hMLH1启动子区5CpG岛甲基化及蛋白表达情况，探讨hMLH1启动子Ⅸ甲基化对蛋白表达的影响及在胃癌发病中的作用。方法：收集诊断明确且未经放化疗的胃癌手术切除标本41例及同病例癌旁黏膜。应用免疫组化SP法检测标本hMLH1蛋白表达情况。应用甲基化特异性PCR（MSP）榆测标本hMLH1启动子区甲基化情况。结果：胃癌组与癌旁组，hMLH1蛋白阳性表达率分别为58．54％（24／41）和80．49％（33／41）（P〈0．05）；启动子甲基化率分别为80．49％（33／41）和24．39％（10／41）（P〈0．05）；完全甲基化率分别为41．46％（17／41）和19．51％（8／41）（P〈0．05）；部分甲基化率分别为39．02％（16／41）和4．88％（2／41）（P〈0．05）。无论胃癌组织还是癌旁组织，完全甲基化病例均出现hMLH1蛋白表达缺失，部分甲基化病例和启动子未甲基化病例均有hMLH1蛋白表达。hMLHI基因启动子甲基化率与胃癌患者性别、年龄、癌组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移均无明显相关性（P〉0．05）。结论：hM—LH1基因启动子甲基化是导致hMLH1蛋白表达降低的主要原因；胃黏膜hMLH1蛋白表达降低有助于胃癌的预警。