芬太尼对创伤性脑损伤大鼠脑组织中P物质表达的影响

目的 探讨芬太尼对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织中P物质表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(n=10)、中度TBI组(n=10)及芬太尼组(n=10).Feeney法制作中度脑损伤大鼠模型,造模0.5h后,断头取脑,做HE染色病理学检查及免疫组织化学染色(PV -6001二步法).结果 假手术组、芬太尼组和TBI组,各组间在创伤区大脑皮层中SP表达的阳性单位不同,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 芬太尼明显抑制创伤后SP的释放,减轻神经源性炎症反应,对损伤脑组织发挥保护作用.     

水通道蛋白-4与脑水肿的相关性研究进展

水通道蛋白4(AQP4)是一种高度表达于细胞膜且能够允许水分子跨膜转运的膜蛋白,主要位于脑内星形胶质细胞、软脑膜、室管膜上皮细胞等与水平衡密切相关的部位。AQP4的这种分布特征说明对水分子出入脑组织具有一定的调节作用,在各种脑水肿的发生发展中起重要作用。对AQP4的结构、分布、功能、调控机制及与脑水肿的关系进行综述。     

神经内镜治疗高血压脑出血破入脑室的随机对照研究

目的 研究应用神经内镜治疗高血压脑出血破入脑室的疗效.方法 94 例高血压脑出血破入脑室的患者随机分为 A 组和 B 组.A 组接受神经内镜脑室血肿清除术,B 组接受脑室穿刺外引流术.结果 A 组 33 例,11 例脑室内血肿完全清除,19 例大部分清除,3 例部分清除.术后2 周GCS 为(12.34±0.99), 显著高于术前的GCS[(10.21±1.24)分,P＜0.000 1].B组61例,17例大部分清除,44 例部分清除.术后2周GCS 为(11.04±1.25)分,显著高于术前评分[(9.79±1.17)分,P＜0.000 1] .随访2个月后,A组GOS为(13.04±1.35)分, 显著高于B组[(11.79±0.95)分,P＜0.0001].结论 神经内镜治疗高血压脑出血破入脑室较脑室穿刺外引流术并发症及后遗症相对较少,病人恢复较快,效果确切.     

影响苍白球腹后部毁损术治疗帕金森病疗效的多因素分析

目的探讨多种因素对苍白球腹后部毁损术（PVP）治疗帕金森病（PD）短期和长期疗效的影响。方法对60例PD病人行PVP术，术后随访5年，记录术前、术后半年、1年、2年、3年、4年、5年UPDRS评分，采用多元线性回归分析不同随访时期的疗效令与术后短期疗效（X1）、年龄（X2）、病程（X3）、随访时间（X4）、发病年龄（X5）、术前病情严重程度（X6）之间的相关性。结果得出术后短期疗效多元回归方程：每Y^∧1=-6．087＋0．250X2＋0．424X6，术后长期疗效回归方程，Y^∧1=2．918＋0．802X1＋3．927）（4（术后长期疗效回归方程）。结论本研究得到的方程有助于对PVP术的疗效作出较为准确的预测和评价，具有一定的临床参考价值。     

雌激素诱导大鼠垂体腺瘤组织中泌乳素表达的研究

目的通过对去势的雌性Wister大鼠进行长期雌激素诱导，研究垂体组织中泌乳素的表达规律。方法选择40只8周龄雌性Wister大鼠，卵巢切除术后，用雌激素诱导12周，处死后取出垂体，分两份，其中一份用4％多聚甲醛固定，石蜡包埋、切片，行免疫组化检查。结果在实验组垂体腺瘤组织中，泌乳素免疫组化染色显示阳性细胞百分比平均为78．96％，且呈强阳性着色，而对照组垂体腺瘤组织中，泌乳素阳性细胞百分比仅为28．79％，染色较浅，两者比较有统计学意义。结论雌激素具有诱导泌乳素瘤形成的作用。     

神经内镜手术治疗高血压脑出血破入脑室33例

目的探讨神经内镜在高血压脑出血破入脑室病例手术中的应用。方法总结单纯应用神经内镜手术治疗33例高血压脑出血破入脑室的临床资料。结果术后所有病人通过复查头颅CT证实,11例(33.3%)脑室内血肿完全清除,19例(57.6%)脑室内血肿大部分清除,3例(9.1%)脑室内血肿部分清除。33例病人术前格拉斯哥昏迷评分(GCS)8分~14分(10.21分±1.24分),与术后2周(12.34分±0.99分)比较,有统计学意义(t=7.71,P<0.0001)。其中,27例(81.8%)随访2个月,脑室内血肿均完全吸收且脑室系统形态结构正常,无一例发生脑积水,15例临床症状、体征完全消失,12例临床症状、体征较术前明显好转。结论神经内镜治疗高血压脑出血破入脑室,并发症及后遗症相对较少,病人恢复较快,效果确切。     

苍白球腹后部毁损术治疗帕金森病的长期疗效分析

目的探讨苍白球腹后内侧部毁损术（PVP）治疗帕金森病（PD）的长期疗效.方法 79例原发性PD病人,随机分为两组,58例接受PVP（手术组）,21例接受常规药物治疗（未手术组）,记录手术组术前与术后半年、1年、2年、3年、4年UPDRS评分情况,未手术组就诊时、就诊后半年、1年、2年、3年、4年UPDRS评分情况.结果 PVP术前、术后短期、长期UPDRS评分比较有统计学意义（P〈0.001）;长期随访观察显示,手术组PDRS评分增长速度较未手术组慢（P〈0.05）.结论 PVP能使PD症状得到明显的缓解和消除,其短期疗效显著,长期疗效逐年降低,PVP能在一定程度上延缓PD病情的发展.     

雄激素对创伤性脑损伤模型大鼠磷酸蛋白聚糖和NG2蛋白聚糖表达与神经元轴突再生影响的研究

目的了解雄激素对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织磷酸蛋白聚糖(PC)及NG2蛋白聚糖表达影响及其与TBI后神经修复的关系,探讨其神经保护及再生的作用机制。方法制作大鼠TBI模型,随机分为正常组、TBI模型组、雄激素干预组(于模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮注射液25 mg/kg)。造模后1、3、5、7 d取脑组织制作石蜡切片和电镜切片,用免疫组织化学法观察PC和NG2在损伤区表达的动态变化,应用透射电镜对比观察损伤区及其周围的神经元超微结构变化、细胞损伤、凋亡、神经元轴突再生及胶质细胞增生情况。结果①TBI模型组造模后1 d可见脑细胞肿胀、凋亡,3、7 d细胞水肿,可见凋亡细胞、胶质细胞于损伤外围增生;雄激素干预组1、3、5和7 d时细胞水肿,可见凋亡细胞、损伤外围胶质细胞增生情况明显降低,TBI模型组细胞表面无突起或仅有较小突起;雄激素干预组的神经元轴突较TBI模型组增长明显。②造模后脑组织PC和NG2的表达:正常组脑组织均存在少量PC和NG2的表达;TBI模型组在造模后1 d表达开始呈阳性反应,造模后3 d明显增多,7 d达高峰,但仍高于正常组;雄激素干预组,PC和NG2的表达时间程度及分布与TBI模型组相似,雄激素干预组造模后1、3、5、7 d后损伤区及周围表达水平明显低于TBI模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论雄激素可通过调节胶质细胞形态结构和功能抑制PC和NG2表达促进神经元轴突再生,从而发挥神经保护。     

骨髓间充质干细胞与血管内皮生长因子联合移植对大鼠创伤性脑损伤修复的研究

目的探讨联合移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)和血管内皮生长因子(VEGF)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 SD大鼠2只,取股骨骨髓体外培养BMSCs。SD大鼠40只,随机分为单独移植BMSCs组、单独应用VEGF组、联合移植BMSCs与VEGF组及对照组,每组10只。采用改良的Feeny自由落体撞击方法建造中度创伤性脑损伤模型。造模后1周,在立体定向仪下分别将等量BMSCs、VEGF、BMSCs加VEGF及PBS液注入相应大鼠的损伤脑组织周边。养育2周后处死取脑。采用HE及尼氏染色法观察脑组织病理学变化;采用免疫组化染色,应用Image pro-Plus6.0软件测量半暗带及健侧对称部位BDNF阳性表达区域的总和累积光密度,应用SPSS 11.3软件进行统计学分析。结果除BMSCs组外,其余各组对称部位BDNF含量均较半暗带高(P<0.05);联合移植组半暗带的BDNF含量明显高于对照组(P<0.05)。结论联合移植BMSCs与VEGF可有效抑制TBI大鼠半暗带中BDNF含量的降低,有利于神经功能的恢复。     

热休克蛋白60对动脉粥样硬化大鼠心肌血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的研究口服热休克蛋白60（HSP60）对动脉粥样硬化（AS）大鼠心肌血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法40只4周龄健康雄性SD大鼠,体质量（100±10）g。随机分为4组：健康对照组（C组）,AS未干预组（AS组）,造AS模型前口服HSP60组（HI组）,造模后口服HSP60组（H2组）,以上4组每组10只。本实验采用高脂饲料造AS模型,于大鼠180日龄时采血后处死,并取大鼠心肌作为标本。反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学检测心肌VEGF和HIF-1α表达情况。结果C组、AS组、H1组、H2组大鼠心肌VEGFmRNA表达分别为：0．37±0．04,0．87±0．05,0．44±0．03,0．58±0．04;HIF-1αmRNA表达分别为：0．46±0．06,0．94±0．03,0．55±0．05,0．62±0．06;VEGF免疫组织化学阳性表达分别为：4．5±0．5,9．2±0．6,5．3±0．4,8．1±0．5;HIF-la免疫组织化学阳性表达分别为：5．8±0．7,13．9±0．4,7．0±0．6,10．4±0．8。结论As大鼠心肌VEGF和HIF-1Q表达较正常对照组增高,口服HSP60能降低VEGF和HIF-1α表达,即减轻心肌缺血缺氧性损伤和血管内皮炎症反应程度,而且越早口服,效果越好。