柱前衍生化法测定糖脂消胶囊中黄芪甲苷含量

【目的】采用柱前衍生化反相高效液相色谱法测定糖脂消胶囊黄芪甲苷（AT）的含量。【方法】经有机溶剂提取和大孔树脂分离的方法去除胶囊中主要的杂质后，采用苯甲酰氯对提取物进行衍生化，高效液相对衍生化产物进行含量测定。色谱柱为ODS柱，流动相为甲醇：水：三乙胺=85：15：0．5，检测波长230nm。【结果】AT峰面积与其进样量在0．2～2．0μg范围内呈良好的线性关系，回归方程为Y=19643X＋8231，r=0．9991；最低检测限为5ng，平均回收率为94．2％（n=3，RSD=2．26％）。【结论】本法准确，具有较高的灵敏度，适用于糖脂消胶囊质量控制。     

蕨麻醇提物对小鼠慢性缺氧心肌损伤的保护作用

目的研究蕨麻对慢性缺氧心肌损伤的保护作用。方法建立小鼠慢性缺氧心肌损伤模型,经蕨麻醇提物干预后,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并通过Nagar-Olsen染色观察心肌损伤程度。结果与模型组比较,5g/kg蕨麻醇提物能显著降低慢性缺氧小鼠血清LDH(P<0.01)、CK(P<0.05)水平,提高SOD(P<0.05)活性,减少MDA(P<0.01)含量,并能明显减小心肌缺氧损伤面积。结论蕨麻对慢性缺氧损伤心肌具有保护作用。     

大黄酸-雌激素偶联物的合成及其药理学活性

目的：设计并合成大黄酸-雌激素偶联物，以期在保留雌激素对骨的作用的同时降低其对子宫内膜增殖的刺激。方法：经雌酚酮或雌二醇3-位酚羟基以烷基哌嗪或聚乙二醇哌嗪为桥合成与大黄酸相连的衍生物，通过MS，^1H NMR，IR确定结构，并研究目标化合物对小鼠子宫内膜增殖的影响、对体外培养小鼠胚胎长骨生长的影响。结果：合成的10个目标化合物中，部分目标物能促进体外培养小鼠胚胎长骨的生长，桥链为乙基或丙基时，化合物的活性较雌酚酮相比减弱，当桥链为三聚乙二醇时，对骨的促生长活性增强。所测定的目标物均未对小鼠显示出刺激子宫内膜增殖的作用。结论：大黄酸-雌激素偶联物保留了雌激素对骨的作用，且降低了其对子宫内膜增殖的刺激作用。     

蕨麻石油醚部位的抗缺氧及其初步机制研究

 目的研究蕨麻石油醚部位的抗缺氧作用及初步机制。方法采用常压密闭缺氧模型、减压缺氧模型及异丙肾上腺素所致小鼠特异性心肌缺氧模型研究其抗缺氧作用;采用紫外分光光度法研究其对抗氧自由基对红细胞的氧化作用。结果蕨麻石油醚部位能明显延长常压密闭缺氧小鼠在密闭状态下的存活时间,降低整体耗氧量,并能显著增加减压缺氧状态下小鼠存活率。能明显对抗氧自由基对红细胞的氧化作用。结论蕨麻石油醚部位具有明显的抗缺氧作用,此作用可能与其抗自由基的能力有关。     

PB231诱导K562细胞凋亡的初步研究

 目的研究PB231诱导K 562细胞凋亡作用,探讨PB231的抗肿瘤机制.方法采用荧光显微镜观察细胞形态学变化,MTT法测定PB231对K 562细胞生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA裂解.结果K562细胞经PB31处理后,在倒置光显微镜下可见细胞变形和凋亡小体形成;荧光显微镜下可见染色质凝集.MTT法检测其IC50值为5×10-5M.琼脂糖凝胶电泳呈典型的"DNA Ladder".结论PB231可诱导K562细胞发生凋亡.这可能是其抑制K562细胞生长的作用机理之一.     

综合疗法治疗慢性盆腔炎疗效观察

1．1一般资料180例均为在我院门诊就诊的慢性盆腔炎患者,随机分为两组。治疗组loo例,年龄20—50岁,平均32．8岁。患病时间6个月-8年,平均1．6年;对照组80例,年龄21-50岁,平均33．2岁。患病时间6个月-9年,平均1．7年。两组患者临床资料经统计学处理,无显著差异,具有可比性。     

土槿甲酸对MGC80-3细胞抗肿瘤活性的研究

目的研究土槿甲酸(PAA)对人胃癌细胞生长、抑制效应,探讨其抗癌作用机制.方法用不同浓度的PAA加入体外培养的人胃癌细胞(MGC80-3)中,观察加药后细胞生长和有丝分裂指数(MI)的变化;Hoechst33342/PI荧光双染色方法检测细胞凋亡.结果PAA明显抑制MGC80-3细胞生长;MI于加药后24h较对照组明显降低;凋亡细胞比例在用药后24h达80.4%.结论PAA可有效抑制人胃癌细胞的增殖.     

肚痛丸体外抗白色念珠菌和金黄色葡萄球菌的活性测定

肚痛丸为木油、黄柏、陈皮、颠茄和甘草等 5种中药提取有效成分制成的中药蜜丸剂 ,具有止痛、抗菌、止泻等功效 ,临床上用于治疗腹痛、腹泻、牙痛 ,效果显著。我们采用外抗菌试验方法中的琼脂稀释法 ,研究肚痛丸提取液体外抗白色念珠菌和金黄色葡萄球菌活性 ,测定其最低抑菌浓度 (Ｍｉｎｉ ｍｕｍｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ,ＭＩＣ)。现将实验结果报告如下。1　材料和方法1 1　实验药品　肚痛丸 (批号 2 0 0 0 2 12 ,2 0 0 0 2 15 ,2 0 0 0 2 2 0 ,由北京大学药学院提供提取液 ) ;黄连素片 (北京永康制药厂 ,批号 99…     

SELDI蛋白指纹技术检测脑损伤大鼠海马差异蛋白

 目的 分析大鼠脑损伤后海马中蛋白质表达谱的变化. 方法采用弱阳离子交换芯片(WCX-2)和金属亲和吸附芯片(IMAC3)结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析大鼠闭合性脑损伤后4、8、12、24、48 h海马中蛋白质表达谱的改变.结果 WCX-2芯片在海马中共获得364个蛋白质峰;IMAC-Cu芯片共获得345个蛋白质峰.与手术对照组相比,脑损伤后两种芯片共检测到163个蛋白质表达增高,17个蛋白质表达降低.在WCX-2芯片上,损伤组共有37个蛋白质峰的相对强度与手术对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);在IMAC-Cu芯片上,损伤组共有12个蛋白质峰的相对强度与手术对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论脑损伤可引起海马中蛋白质表达谱发生变化.     

环氧化酶-2在闭合性颅脑损伤中的表达

 目的 研究闭合性脑损伤后COX-2在脑组织中的表达部位、时序性特点 .方法 采用免疫组化SP法检测SD大鼠脑组织COX-2的表达情况.结果 损伤后,顶叶皮质、CA4、CA3、脑底皮质阳性细胞面积、阳性细胞计数与对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01).结论 脑损伤后,COX-2表达在1～2 h开始增加,8～12 h达最高值,5～7 d时基本恢复正常.