基于经筋理论指导下的冲击波治疗腰背部棘上韧带炎的疗效观察

<正>棘上韧带炎属于中医学"筋伤"范畴,其病位在经筋,肝肾不足,筋脉失养为其内因,慢性劳损、感受风寒、久卧湿地为其主要外因。气血运行不畅,筋脉失去濡养~([1]),故出现腰背痛等症状。中医常采用特殊针法~([2])、火针~([3])、针刀~([4])等方式治疗,但因其有创且治疗过程疼痛剧烈,加之针刀、火针等治疗需要严格的消毒,无菌要求严格,患者接受度低。有学者提出冲击波作用于穴位可产生类似于针灸的效果~([5]),相关研究使用冲击波刺激穴位治疗髋关节疼痛~([6])、失眠~([7])     

电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。     

中医治疗消渴研究进展

通过概括消渴病名、病因病机、辨证分型等方面的研究进展,以期拓宽临床思路,提高疗效。参考文献20篇。     

电针干预JNK通路调控2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化的机制研究

目的：观察低频电针对2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗的干预作用,并从调控骨骼肌胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)磷酸化的角度,对电针的干预效果进行解释。方法：以Purina #5008饲料喂养ZDF(Zucker Diabetic Fatty)大鼠制备2型糖尿病动物模型,并以ZL(Zucker Lean)大鼠为空白组。成模动物根据空腹血糖随机分为模型组和电针组。电针组以15Hz、2mA的连续波电针“后三里”、“三阴交”、“脾俞”、“胃脘下俞”穴组,留针20min,每日1次,6次/周,4周进行干预;空白组及模型组不干预。于全部干预结束后检测大鼠空腹血糖,空腹胰岛素含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),判断电针对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用;取大鼠骨骼肌以Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平及IRS-1 Ser307含量,探讨电针干预效果的机理。结果：低频电针可显著降低模型动物激增的空腹血糖和胰岛素抵抗指数,显著下调模型动物骨骼肌JNK thr183/tyr185磷酸化及IRS-1 Ser307蛋白表达。结论：低频电针可显著改善2型糖尿病大鼠高血糖及胰岛素抵抗状态,上述作用可能通过下调骨骼肌JNK活性,抑制骨骼肌IRS-1丝氨酸磷酸化实现。     

论五输穴向心排列与《灵枢.经脉》中经脉循行方向相悖

本研究探讨了五输穴按向心方向排列走行和《灵枢·经脉》所载的十二经脉按半向心、半离心方向走向之间的悖论。首先论述了古代医家对此的解释,并在此基础上提出:目前针对经脉全向心循行和半向心、半离心循行之间的悖论尚不存在一种完美的解释。因为两种经络循行体系各有独特的临床指导价值。两种循行体系都是传统中医思想的有效传承媒介,不宜整合兼并。针灸从业者应同时学习两种体系,以对传统针灸理论有更深入的认识。     

大鼠肾俞定位之我见

肾俞主治病症多,临床应用广泛,因此对于肾俞穴的实验研究层出不穷。大鼠作为实验常用动物,其腧穴的准确定位对于针灸实验研究具有重要的意义。本研究在阐明大鼠脊椎解剖特点的基础上,指明大鼠肾俞的定位方法,希望对针灸实验研究能起到一定的指导作用。     

电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响

目的：观察电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠血清血脂、胰岛素、胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响,从而探讨电针胰俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（8只）和2型糖尿病造模组（22只）,造模成功后根据血糖水平随机区组分为模型组8只,电针胰俞组8只。治疗4周,每周末检测空腹血糖（FBG）和体重。4周后取血清,以生化法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平;以放免法检测空腹胰岛素（FIS）、脂联素（APN）水平;计算胰岛素敏感指数。结果：与正常组相比,模型组FBG、TC、HDL-C、LDL-C水平均显著升高（P〈0.05）;体重、ISI、APN均显著下降（P〈0.05）。与模型组相比,电针胰俞组TC、LDL-C水平均下降,但差异无统计学意义;FBG、体重、TG、HDL-C、脂联素水平显著下降（P〈0.05）;ISI显著升高（P〈0.05）。结论：电针胰俞穴可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清血脂和脂联素水平,提高胰岛素敏感指数。     

电针对2型糖尿病肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素含量的影响

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、瘦素水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用自发性2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只;另将7只ZL大鼠设立为对照组。治疗共4周,每周末检测空腹血糖(FBG)和体质量。4周后取血清,以放射免疫法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平、极低密度脂蛋白(vLDL-C)等血脂指标;观察血清瘦素(LEP)水平。结果:与对照组相比,模型组各项血糖、血脂、瘦素水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针组血糖、血脂、瘦素水平均下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,电针组总胆固醇水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可控制肥胖大鼠体重,降低2型糖尿病肥胖大鼠空腹血糖、血清血脂和瘦素水平。     

电针对2型糖尿病zdf大鼠骨骼肌pi3k p85和glut4的表达影响

摘要：目的：观察电针对2型糖尿病zdf大鼠血糖、pi3k p85及glut4蛋白表达影响，方法：选取14只体质量140-160g（2月龄）spf级雄性zucker diabetic fatty，zdf（fa/fa）大鼠，随机分为模型组、电针组；另取7只同月龄spf级雄性zucker lean，zl（fa/+）大鼠作为对照组。连续干预4周，测定各组空腹血糖。4周后western blot检测骨骼肌的磷脂酰肌醇3激酶（pi3k）和葡萄糖转运蛋白4（glut4）蛋白表达水平。结果：干预后与对照组比较，模型组空腹血糖显著升高(p＜0.01)，与模型组比较，电针组空腹血糖显著下降(p＜0.05)。western bolt与对照组对比，模型组pi3k p85，glut4蛋白表达量显著下降(p＜0.01)，与模型组比较，电针组pi3k p85，glut4蛋白表达显著升高(p＜0.01)。结论：电针干预可改善zdf大鼠空腹血糖及骨骼肌细胞的ir。其机制为可能通过pi3k-glut4信号传导途径有关。     

腰背肌筋膜痛综合征核心肌群的表面肌电信号与肌纤维类型的相关性分析

目的:运用表面肌电检测腰背肌筋膜痛患者腰部核心肌群,通过中位频率及中位频率斜率的分析,判断其肌纤维类型分布规律。方法:2017年10月至2018年3月100例腰背肌筋膜炎患者,男45例,女55例;年龄29～76岁,平均48.5岁;左侧腰背疼痛(左侧疼痛组)40例,右侧腰背疼痛(右侧疼痛组)60例;病程6个月。另有40例腰部无疼痛健康人为对照组,男20例,女20例;年龄29～76岁,平均47.3岁。患者均有不同程度的背部酸痛及背部肌肉僵硬,经临床和影像学检查诊断为腰背肌筋膜炎。使用表面肌电测量3组人群的腰部核心肌肉(多裂肌、髂肋肌、最长肌)在腰背肌等长收缩试验过程中的肌电信号特征,如中位频率及中位频率斜率绝对值。结果:3组多裂肌的中位频率,对照组左侧(133.88±26.61)μV,右侧(131.39±29.81)μV;左侧疼痛组左侧(117.29±10.93)μV,右侧(133.70±17.81)μV;右侧疼痛组左侧(131.36±17.37)μV,右侧(118.28±13.57)μV。3组髂肋肌的中位频率,对照组左侧(106.94±28.01)μV,右侧(114.68±18.96)μV;左侧疼痛组左侧(93.95±11.17)μV,右侧(107.60±27.86)μV;右侧疼痛组左侧(105.93±15.52)μV,右侧(97.27±19.27)μV。3组最长肌的中位频率,对照组左侧(109.24±26.20)μV,右侧(112.58±17.70)μV;左侧疼痛组左侧(95.58±10.83)μV,右侧(108.79±26.39)μV;右侧疼痛组左侧(106.50±17.98)μV,右侧(98.20±11.16)μV。3组多裂肌的中位频率斜率绝对值,对照组左侧0.221±0.109,右侧0.259±0.169;左侧疼痛组左侧0.318±0.184,右侧0.210±0.159;右侧疼痛组左侧0.258±0.169,右侧0.386±0.166。3组髂肋肌的中位频率斜率绝对值,对照组左侧0.241±0.158,右侧0.238±0.128;左侧疼痛组左侧0.330±0.208,右侧0.252±0.171;右侧疼痛组左侧0.249±0.150,右侧0.343±0.144。3组最长肌的中位频率斜率绝对值,对照组左侧0.244±0.252,右侧0.210±0.128;左侧疼痛组左侧0.348±0.255,右侧0.241±0.224;右侧疼痛组左侧0.239±0.155,右侧0.334±0.233。对照组左右侧腰多裂肌、髂肋肌、最长肌的中位频率和中位频率斜率绝对值差异无统计学意义(P0.05);腰痛组疼痛侧多裂肌、髂肋肌、最长肌的中位频率值小于非疼痛侧(P0.05),中位频率斜率绝对值大于非疼痛侧(P0.05)。结论:慢性腰背筋膜痛患者疼痛侧的腰部肌肉耐疲劳程度下降,肌纤维类型百分比转变为以Ⅱ型肌纤维为主。