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本文报告应用实时超声检查120例梗阻性黄疸的诊断结果,并经手术和病理证实。诊断依据为胆管扩张,由扩张处向远方追查梗阻的部位和病因。饮水使胃及十二指肠充盈,有助于胆道、壶腹及胰腺各部位图像的显示。在120例梗阻性黄疸的病例中,超声对梗阻部位判断正确者118/120(98.3%),对梗阻性黄 相似文献
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凡因同一伤因伤及两个或两个以上解剖部位者,称为多发伤。作者自1991年5月至1998年12月收治符合上述条件且含骨关节损伤病人96例,现将临床资料作一回顾,探讨诊断治疗体会。 临床资料 1.一般资料:本组男70例,女26例。年龄15~70岁,平均35.6岁。致伤原因:交通事故71例,坠落20例,塌方挤压3例,斗殴2例,初诊时间:1小时内65例,1~2小时20例,2小时以上11例。开放性损伤80例,合并休克85例,两处伤56例,三处伤29例,四处及以上11例,合并骨折脱位235个部位,漏诊6例。 2.治疗:边检查边治疗,抗休克、脏器损伤手术止血同时行清创(切开)复位;内固定78例189处、外固定支架8例8处,牵引或石膏外固定20例30处,骨折无特殊处理8处。 相似文献
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目的:从蛋白质组水平探索脾阴虚痴呆的本质以及滋补脾阴的方药(ZBPYR)作用靶点。方法:采用饮食不节、劳倦过度、耗伤阴液的复合因素综合考虑的方法建立脾阴虚的大鼠模型。并于双侧海马定位注射聚合态β-淀粉样蛋白1-40,应用ZBPYR干预。通过双向凝胶电泳比较各组大鼠海马蛋白质组表达图谱的不同;由MALDI-TOF-MS鉴定表达差异的蛋白。结果:与空白对照组相比,脾阴虚痴呆组有9个蛋白表达差异点;脾阴虚痴呆+ZBPYR组有2个差异点。经质谱鉴定显示脾阴虚痴呆组大鼠海马蛋白中AnnexinⅢ表达上调,Tubulin beta chain 15、Dihydropyrimidinase-like 2和Guanine nucleotide-binding protein beta-1 subunit表达下降,ZBPYR干预后这些蛋白点的表达与空白对照组比较无明显差异。结论:脾阴虚痴呆大鼠海马的病变是一个多种蛋白质参与的复杂过程,AnnexinⅢ、Tubulin beta chain 15等分子参与了脾阴虚痴呆大鼠的海马病变;ZBPYR可能通过对海马的差异表达蛋白的调控而达到治疗目的。 相似文献
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