腰穿放液后脑血流变化预测正常压力脑积水分流效果的研究

【目的】通过腰穿放液前后脑血流变化预测正常压力脑积水(NPH)患者行分流手术的效果。【方法】回顾性分析26例NPH患者腰穿放液前后脑血流变化与脑室-腹腔(V-P)分流术后效果的相关性。【结果】分流术后2个月患者症状改善与腰穿放液前后脑血流的变化呈正相关,其中症状改善显效和有效患者腰穿后脑血流速度较前明显增加,而无效患者前后差异无统计学意义。【结论】腰穿放脑脊液前后脑血流的变化可作为预测NPH患者行分流手术疗效的指标。     

丝裂原蛋白激酶抑制剂U0126对刚地弓形虫侵入宿主细胞的影响

目的观察丝裂原蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinases,MAPK)抑制剂对刚地弓形虫侵入宿主细胞的影响。方法以丝裂原蛋白激酶抑制剂U0126分别以不同浓度加入分孔培养的细胞中,于不同时间分别用吉氏染色和流式细胞仪(FCM)检测其宿主细胞感染速殖子的差异。结果吉氏染色检测在以U01261μM,10μM和100μM作用3小时下其感染率分别比对照组下降了20.22%(,P<0.01),52.91%(P<0.01)和75.27%(P<0.01);在作用6小时及9小时其感染率分别比对照组下降了32.88%(P<0.01),57.24%(P<0.01),79.21%(P<0.01)和41.26%(P<0.01),54.73%(P<0.01),80.80%(P<0.01)。FCM检测结果与之相似。结论U0126通过作用于MAPK信号传导途径而明显抑制弓形虫速殖子侵入宿主细胞。     

无创心输出量监测在危重病监护中的应用

目的 探讨电阻抗无创心输出量监测在危重病患者中的应用。方法 选择2001-02～2003-09ICU收治的38例患者用电阻抗无创心输出量监测系统与多谱勒心脏超声,同时测定38例患者心输出量,并对结果进行对比分析。结果 两种方法的测定值有显著的相关性(r=0.908)。结论 电阻抗元创心输出量监测与多谱勒心脏超声测定结果是一致的,它不仅能准确地测定心输出量,而且还具有无创、连续、简便、价廉的优点。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺结核45例临床分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺结核的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析我院2002年4月—2008年8月COPD合并肺结核45例患者的临床资料。结果COPD合并肺结核临床症状、影像表现不典型,易误诊。所有患者均在抗感染、平喘、祛痰基础上给予抗结核治疗。初治采用2HRZE／4HR短程标准化疗方案。复治患者根据既往用药史制定个体化方案。治疗中依据患者年龄、合并症调整用药。本组43例症状好转出院,门诊继续治疗,有2例因重症结核合并呼吸衰竭死亡。结论COPD合并肺结核发病率高,须提高认识,认真检查,尽早诊断．合理治疗．     

外源性一氧化氮体外杀伤红内期间日疟原虫的实验研究

目的 探讨外源性一氧化氮（NO）对红内期间日疟原虫的杀伤作用。 方法 采集以早期滋养体期为主,原虫密度＞0.5%的患者血样,配成含2%红细胞的虫血混悬液。96孔板中每孔加100 μl虫血混悬液,再加入各组试剂,亚硝基铁氰化钠（SNP,分别为0.02、0.05、0.10、0.20、0.50、1.00 mmol/L）,SNP + 血红蛋白（Hb）0.15 mmol/L,SNP + 硫酸亚铁（FeSO₄）0.15 mmol/L,SNP + L-半胱氨酸（L-cyst）1.00 mmol/L,SNP + FeSO₄ 0.15 mmol/L+ L-cyst 1.00 mmol/L,后4组SNP浓度均为1.00 mmol/L,设对照组,每组重复3次,置37 ℃ 5% CO2培养箱中培养。根据虫龄,估计发育至裂殖体时间,提前3 h取空白对照孔涂片镜检,确定终止培养时间,培养终止后吉氏染色,镜检计数成熟裂殖体,计算NO对红内期间日疟原虫的抑制率,统计分析各组对间日疟原虫抑制率的差异。 结果 SNP 0.02 mmol/L组,间日疟原虫抑制率为（0.84±1.69）%,对培养的红内期间日疟原虫无杀伤作用（P＞0.05）;SNP 0.05 mmol/L组,间日疟原虫抑制率为（12.26±3.04）%,对培养的红内期间日疟原虫存在杀伤作用（P＜0.01）。且抑制率随SNP浓度上升而升高。在含有1.00 mmol/L SNP的孔中分别加入Hb、L-cyst、FeSO4和FeSO4+L-cyst与只添加SNP 1.00 mmol/L孔相比,红内期间日疟原虫抑制率自（85.40±2.90）%下降为（5.90±2.90）%、 （25.86±4.02）%、 （30.16±2.75）%和（16.71±2.30）%。结论 外源性NO对体外培养的红内期间日疟原虫有杀伤作用,而Hb、L-cyst和FeSO₄可以逆转这种杀伤作用。     

线粒体在脓毒症导致心力衰竭中的作用

脓毒症合并心功能不全可引起心肌能量供应不足,心肌抑制,严重时可引起心力衰竭(心衰)。在脓毒症心衰的病理生理机制中,线粒体功能障碍起着非常重要的作用。心衰时心肌线粒体功能的改变主要基于线粒体电子传递链复合物活性降低,ATP产量减少,线粒体mtDNA受损,氧化应激,线粒体蛋白调控异常等。该文就脓毒症心衰时线粒体功能障碍的研究进展作介绍。     

PvMSP1-19重组蛋白体外对间日疟患者外周血T细胞免疫功能的影响

目的 探讨PvMSP1-19重组蛋白对间日疟既往感染者外周血T淋巴细胞功能的影响。方法 间日疟既往感染者外周血单个核细胞(PBMC),在体外分别以PvMSP1-19重组蛋白和IL-2(刺激组)及IL-2(未刺激组)培养,培养第7d时刺激组细胞再用PvMSP1-19重组蛋白刺激24h,用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群分泌IL-4和IFN-γ的情况;并以CFSE标记法检测T淋巴细胞的增殖反应。结果 在分泌IL-4的淋巴细胞中,CD8⁺T细胞所占的比例刺激组(8.04%)明显高于未刺激组(3.46%); 而分泌IFN-(的CD8⁺T细胞在刺激组(0.82%)与未刺激组(1.05%)间并无显著性差别。分泌IL-4和IFN-(的CD4⁺T细胞比例在刺激组(1.81%,0.19%)与未刺激组(1.89%,0.05%)间并无显著性差异。此外,CD8⁺T细胞的增殖指数刺激组(5.65%)也明显高于未刺激组(3.69%)。结论 PvMSP1-19重组蛋白能显著诱导间日疟既往感染者外周血CD8⁺T细胞增殖和优先分泌IL-4。     

刚地弓形虫缓殖子期特异抗原BSR4的重组表达与免疫特性的初步研究

目的重组表达刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)Prugniaud(PRU)株缓殖子期特异抗原(BSR4)基因,并检测其免疫特性。方法将已构建的重组表达质粒pET28a(+)-BSR4转化至大肠埃希菌(E.coli)BL21中,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达并纯化。分别以慢性感染PRU株刚地弓形虫小鼠血清和健康小鼠血清为一抗,用蛋白质印迹(Western blottting)鉴定BSR4重组蛋白的免疫反应性。用3H-TdR掺入法检测慢性感染PRU株刚地弓形虫小鼠脾淋巴细胞对不同浓度BSR4重组蛋白的特异性增殖水平,计算刺激指数(SI)。以BSR4重组蛋白为抗原,用ELISA法检测急性(抗弓形虫IgG-IgM+)和慢性(抗弓形虫IgG+IgM-)弓形虫病患者血清,以及健康人血清,各20份,评判该蛋白的免疫反应性。结果重组质粒pET28a(+)-BSR4经IPTG诱导后表达重组蛋白BSR4,经变性、复性和纯化后获得相对分子质量(Mr)45 000的可溶性蛋白。Western blotting分析结果显示,该蛋白能被慢性弓形虫感染小鼠血清识别。脾淋巴细胞增殖试验表明,1、5和25μg/ml重组蛋白BSR4刺激感染弓形虫小鼠脾淋巴细胞的SI分别为1.13、0.88和1.17,显著高于未感染组(分别为0.46、0.24和0.49,均P<0.01)。ELISA检测结果显示,BSR4抗原能被慢性弓形虫病患者血清(IgG+IgM-)特异性识别(20/20),而不能被急性弓形虫病患者血清(IgG-IgM+)识别(0/20)。结论重组BSR4蛋白具有特异的免疫原性和免疫反应性。     

难治性肺结核病因及治疗综述

临床上常遇到一些难治性肺结核(下称难治者)病例,这些病例都有共同的特征:痰菌长期持续或断续反复阳性,并对大部分抗结核药物耐药;X胸片示:两肺广泛纤维干酪增殖性结核病变,其中伴有厚壁空洞,病肺向上收缩,且并发两肺严重气肿,使心脏呈滴状;症状为长期咳嗽、多痰、反复咯血或血痰、气短;由于肺血流阻塞逐年增大使心脏负荷超载,导致肺心病,心肺功能不断恶化,致慢性衰竭。常年不规则抗结核用药,以致细菌对多种药物耐药,并发多脏器疾病,给治疗带来     

新型隐球菌性脑膜炎误诊一例

1 病例摘要患者女,66岁。入院前10天在无明显诱因下开始发热,日体温波动在37.2℃～38.7℃,无头痛,无恶心呕吐,无腹痛腹泻,无尿频尿痛,偶有咳嗽,无盗汗,胸片提示“右下肺支气管炎”,予先锋霉素Ⅳ、氟嗪酸等药口服,但体温不退。既往有糖尿病史3年,每日服达美康80mg,尿糖控制良好。体格检查:T38℃,Bp16.5/9.8kPa,全身未及浅表淋巴结,心肺腹均无特殊发现,克氏征(-),布氏征(-),腱反射正常。实验室检查:Hb 105g/L,WBC 3.6×10~9/L、N 0.59％、L0.39％,空