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目的 通过检测患者的内皮素 1(ET 1)浓度及肱动脉对加压刺激的舒张性反应 ,观察福辛普利对老年冠心病患者ET 1及血管内皮依赖性舒张功能的影响。 方法 选择 4 6例老年冠心病患者及 2 8例健康老年人作对照组 ,测定福辛普利 (5~ 10mg)治疗前后患者血浆ET 1浓度及肱动脉对加压刺激的舒张性反应 ,与治疗后及对照组进行比较。 结果 治疗前冠心病患者ET 1水平〔(117 5± 12 0 )ng/L〕较对照组〔(76 2± 10 8)ng/L〕高 (P <0 0 1) ,肱动脉对加压刺激产生舒张性反应而致内径增加 ,其内径增加率为 (4 2± 2 7) % ,较对照组 (2 2 4± 4 9) %降低 (P <0 0 1) ;经福辛普利治疗 6个月后 ,患者ET 1下降为 (93 5± 9 7)ng/L ,肱动脉内径增加率为 (18 0± 3 0 ) % ,与治疗前比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。 结论 福辛普利治疗老年冠心病可降低患者血浆ET 1水平及改善患者的血管内皮依赖性舒张功能。 相似文献
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普伐他汀改善老年陈旧性心肌梗死患者血管内皮功能的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究普伐他汀对老年陈旧性心肌梗死 (OMI)患者血管内皮的作用并初步探讨其可能机制。方法 :将 6 0例老年OMI患者随机均分为安慰剂 (C)组和普伐他汀 (P)组 ,分别测定血脂 [总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C) ]、血浆内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)浓度变化 ,血小板表面α颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )表达及内皮依赖性扩张百分率 (FMD % )和非内皮依赖性扩张百分率(GTN % )。结果 :P组经普伐他汀治疗 6周后 ,TC含量较治疗前下降 2 9% ,LDL C下降 35 % ,HDL C升高 8% ,但TG水平无明显变化 ,内皮功能得到了明显的改善 ,GMP 14 0表达受到抑制 ,而这种表达抑制与血胆固醇水平的改变无关。结论 :普伐他汀能通过调脂及抑制血小板的活性参与血管内皮功能的改善 ,在老年OMI患者中应用普伐他汀可能通过改善内皮功能达到降低心脑血管事件发生的目的 相似文献
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A characteristic feature of heart failure is theprogressive worsening of ventricular function overmonths or years despite the absence of clinically ap-parent intercurrent advance events.The mechanismresponsible for this hemodynamic deterioration arenot known.Recently,study of electrograph showsloss of myocytes exist in failure heart of human anddogs[1] .Another study revealed thatlossof myocyteswas thoughtto be apoptotic[2— 5] .In this study,we used Td T- mediatedbi-otinylated- d UTP nick e… 相似文献
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目的:评价脂肪及肌量指标对于动脉硬化风险的预测及诊断效力。方法:收集2018年11月—2019年11月同时完成动脉弹性检测及人体成分分析的住院患者共1150例的临床资料。使用心-踝血管指数(CAVI)评价动脉弹性,并根据CAVI将患者分为动脉硬化组与非动脉硬化组。使用生物电阻抗(BIA)人体成分测量仪分析人体成分。根据人群年龄四分位数将患者归类为青年、中年、老年前期和老年;根据体脂率分类:肥胖与非肥胖;根据四肢骨骼肌指数(ASMI)分类:肌量减少与非肌量减少;根据肥胖联合肌量分类:非肥胖且非肌量减少、单纯肥胖、单纯肌量减少及肥胖合并肌量减少。比较各类型的人体成分指标及CAVI差异。使用Logistic回归评价各人体成分类型形成动脉硬化的风险。使用ROC曲线评价各人体成分指标或类型对动脉硬化的诊断效力。结果:单纯肥胖、单纯肌量减少和肥胖合并肌量减少对动脉硬化的OR分别为1.74(95%CI:1.31~2.33)、2.21(95%CI:1.34~3.58)和29.30(95%CI:5.15~550.23)。调整年龄后,仅肥胖合并肌量减少表现出对动脉硬化显著的高风险,OR为11.87(95%... 相似文献
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目的研究基质金属蛋白酶诱导因子在阿霉素心肌病大鼠左室心肌中的表达与意义。方法35只雄性Wist-ar大鼠分两组:正常对照组(CON组,n=10)和阿霉素心肌病组(ADR-DCM组,n=25)。ADR-DCM模型建立方法:阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周。CON组注射相同体积的生理盐水注射液。12周时进行超声检测评价其心功能,HE染色观察其组织学变化,Western印迹分析检测基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)蛋白表达,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果ADR-DCM组大鼠死亡率为40%(10/25),CON组无死亡。ADR-DCM组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)增加,左室短轴缩短率(FS)明显降低(P〈0.01);病理学结果证实符合心肌病样改变。ADR-DCM组大鼠左室心肌中EMMPRIN蛋白表达较CON组明显升高(P〈0.01),MMPs明胶酶活性显著增加(P〈0.01)。结论ADR-DCM左室心肌MMPs明胶酶活性增加可能与EMMPRIN表达上调有关。 相似文献
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目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂多西环素(doxycycline,DOX)能否防治阿霉素心肌病(ADRDCM)左室重构及其作用机制。方法♂Wistar大鼠分3组:①阿霉素心肌病组(ADRDCM,n=25),阿霉素2.5mg·kg-1,尾静脉注射,每周1次,连续10wk;②阿霉素心肌病+多西环素治疗组(DOX,n=25),DOX30mg·kg-1,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10)。12wk时进行超声和血流动力学检测评价心功能,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,逆转录聚合酶链反应检测MMP2、MMP9及TIMP1的表达,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果DOX组较ADRDCM组死亡率明显降低(16%vs40%,P<0.01)。与CON组相比,ADRDCM组大鼠左室舒张末期内径及收缩末期内径增加,左室短轴缩短率、左室内压最大上升速率和最大下降速率明显降低(P均<0.01)。DOX组左室内径增加程度降低,心功能各项指标改善。ADRDCM组MDA含量较CON组增加(P<0.01),而DOX治疗对MDA含量的增加无影响。ADRDCM组左室心肌MMP2、MMP9mRNA表达较CON组明显升高(P<0.01),MMPs明胶酶活性增加(P<0.01),DOX组明显抑制MMP2、MMP9mRNA表达,明显降低升高的MMPs明胶酶活性,而TIMP1的表达在3组间差异均无显著性(P>0.05)。结论ADRDCM左室心肌MMPs表达及活性上调,MMPs抑制剂多西环素通过抑制MMPs表达及活性可部分逆转ADRDCM左室重构,改善心功能。 相似文献
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目的:观察体外培育牛黄(CCB)对老年慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者的临床疗效及改善血液流变性的作用。方法:102例AECOPD患者,按随机对照原则分为对照治疗组(n=48,给予抗生素及支气管扩张剂等治疗)、CCB治疗组(n=54,在对照治疗组基础上联合口服CCB 0.15g/次,2次/日)。均在治疗5天后统计分析两组临床疗效及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)和血液流变学指标变化,并继续上法治疗直至患者出院,比较两组住院时间及药物反应。结果:CCB治疗组临床显效率和总有效率分别为37.04%(20/54)及92.59%(50/54),显著高于对照治疗组20.83%(10/48)和70.83%(34/48)(均P0.05)。两组治疗5天后外周血hs-CRP水平和PCT水平均较同组治疗前显著下降(P0.05),CCB治疗组治疗后以上两指标下降更显著(P0.05)。两组治疗后全血高切和低切表观黏度、血浆黏度及纤维蛋白原水平均较治疗前明显下降(P0.05),CCB治疗组下降更明显(P0.05)。CCB治疗组住院天数为10.24±1.51天,明显少于对照治疗组14.01±1.84天(P0.05)。CCB治疗组治疗期间未观察到严重不良反应。结论:常规用药联合CCB治疗老年AECOPD可提高疗效、缩短疗程,并改善血液高黏滞状态,有重要临床应用价值。 相似文献
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大豆黄酮对去势大鼠心血管保护作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:动物实验观察大豆黄,酮对去势大鼠心血管的保护作用,并初探讨其机制。方法:将60只雌性大鼠随机分为3组:(1)去势组,(P组,n=20);(2)去势+大豆黄酮治疗组(D组,n=20),(3)假手术组,(C组,n=20),分别于术前,术后或治疗后采血测定血脂水平,雌二醇(E2),一氧化氮NO,内皮素(ET-1)。结果:去势后,血脂水平升高,E2降低,NO降低,ET-升高(P<0.05),大豆黄酮治疗后,E2,血脂水平,NO恢复(P>0.05),ET-1降低。结论:大豆黄酮通过恢复去势大鼠雌激素水平而使血脂水平恢复正常,并可升高NO,降低ET-1,改善内皮功能,从而达到防治冠心病发生发展的目的。 相似文献
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糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)定义为糖尿病患者在排除冠状动脉疾病、高血压或心脏瓣膜病的情况下发生的心脏功能障碍的心肌疾病。其是一种慢性疾病,有复杂的病理生理过程,在早期不易被察觉,而往往只在病变进展到心力衰竭时才得以被发现。糖尿病患者发生心力衰竭病死率高,但发病机制仍不明确,目前已初步认识到心肌脂毒性在DCM中的作用。因此,本文主要对近些年关于脂毒性在DCM发病机制中的作用作一综述。 相似文献