血肿穿刺引流治疗脑出血的初步体会(附5例报告)

高血压脑出血是严重危害广大人民健康的常见病和多发病。其死亡率和致残率均很高,传统的保守治疗因为不能有效的清除血肿,使病情恢复受到一定影响;而外科开颅直视下清除血肿又因手术创伤大和病人的具体情况而受到限制。我科从1989年1月至7月采用颅骨锥孔,血肿穿刺     

皮质下动脉硬化性白质脑病的ERPs检测

本文报告皮质下动脉硬化性白质脑病(SAE)36例 ERPs 的检测结果并和对照组比较,其中的P_(300)潜伏期延长,波幅降低,波形分化不良确显著性差异。提示 ERPs 是 SAE 患者检查时的一种敏感而客观的电生理指标。并对其意义和价值作了讨论。     

2型糖尿病及阿尔茨海默病大鼠糖原合成酶-3β和tau蛋白磷酸化的研究

目的 研究2型糖尿病(T2DM)并发阿尔茨海默病(AD)的可能机制. 方法 选取同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、T2DM组、AD组及T2DM+AD组.采用血糖仪监测大鼠血糖,水迷宫实验观测大鼠行为学改变,免疫组化染色检测大鼠糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及tau蛋白磷酸化水平. 结果 各模型组大鼠均较正常对照组学习记忆力减退,T2DM组与AD组及T2DM+AD组之间差异有统计学意义(F=28.65 P<0.001).T2DM+AD组GSK-3β表达水平(4319.02±653.24)显著高于T2DM组(540.43±558.49)、正常对照组(315.56±91.64)及AD组(304.39±175.83)(H=19.335,P<0.001).AD组(2799.61±1070.02)及T2DM+AD组(8583.814±2236.11)tau蛋白磷酸化表达水平显著高于正常对照组(252.024±58.37)及T2DM组(287.75±192.53)(H=32.950,P<0.001). 结论 T2DM大鼠GSK-3β活性的上调可能是引起大鼠tau蛋白磷酸化的一个重要原因.     

健脑益智汤对拟血管性痴呆大鼠生长抑素及星形胶质细胞的影响

目的 研究健脑益智汤对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠行为学能力及生长抑素(SS)、星形胶质细胞GFAP(胶质纤维酸性蛋白glial fibrillary acidic protein)表达的影响.方法 采用结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆动物模型.将60只老龄大鼠随机平均分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、健脑益智汤小剂量、中剂量、大剂量组.应用水迷宫及免疫组化方法对各组大鼠学习记忆及SS、GFAP表达进行观察.结果 模型组与假手术组学习记忆能力及SS、GFAP表达差异有统计学意义(p<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、健脑益智汤治疗组学习记忆能力明显改善(p<0.05),中剂量及大剂量组SS阳性神经元表达增加(p<0.05),GFAP表达减少(p<0.05).结论 健脑益智汤可增加SS阳性神经元表达,控制星形胶质细胞恶性增生,改善VD大鼠学习记忆能力.     

健脑益智汤对拟血管性痴呆大鼠生长抑素及星形胶质细胞的影响

目的研究健脑益智汤对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠行为学能力及生长抑素（SS）、星形胶质细胞GFAP（胶质纤维酸性蛋白glial fibrillary acidic protein）表达的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆动物模型。将60只老龄大鼠随机平均分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、健脑益智汤小剂量、中剂量、大剂量组。应用水迷宫及免疫组化方法对各组大鼠学习记忆及SS、GFAP表达进行观察。结果模型组与假手术组学习记忆能力及SS、GFAP表达差异有统计学意义（p〈0.05）;与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、健脑益智汤治疗组学习记忆能力明显改善（p〈0.05）,中剂量及大剂量组SS阳性神经元表达增加（p〈0.05）,GFAP表达减少（p〈0.05）。结论健脑益智汤可增加SS阳性神经元表达,控制星形胶质细胞恶性增生,改善VD大鼠学习记忆能力。     

依达拉奉对大鼠缺血脑组织NGF及BDNF表达的影响

目的 研究依达拉奉对大鼠缺血脑组织中脑源性神经生长因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠,采用改良的Zea-Longa法建立大脑中动脉局灶缺血模型(MCAO).实验分为模型对照组和依达拉奉组,每组各20只大鼠.依达拉奉组予以腹腔内注射依达拉奉,1次/d,每次3mg/kg;模型对照组每天注射等量生理盐水.72h后行神经功能评分,然后处死,分别取脑梗死周围、海马区和梗死区脑组织作免疫组化染色检测BDNF、NGF蛋白表达变化,原位杂交检测BDNFmRNA、NGFmRNA的表达.结果 依达拉奉组神经功能缺顿评分低于模型对照组(p＜0.05).依达拉奉治疗组BDNF和NGF蛋白BDNFmRNA和NGFmRNA在梗死区周围和海马区表达均高于模型对照组,差异有统计学意义(p＜0.05),在梗死区差异均无统计学意义(p＞0.05).结论 依达拉奉可上调大鼠梗死区周围和海马区缺血脑组织中BDNF和NGF的表达,并可能通过此机制起到保护作用.     

依达拉奉对大鼠缺血脑组织NGF及BDNF表达的影响

目的研究依达拉奉对大鼠缺血脑组织中脑源性神经生长因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用改良的Zea-Longa法建立大脑中动脉局灶缺血模型（MCAO）。实验分为模型对照组和依达拉奉组,每组各20只大鼠。依达拉奉组予以腹腔内注射依达拉奉,1次/d,每次3mg/kg;模型对照组每天注射等量生理盐水。72h后行神经功能评分,然后处死,分别取脑梗死周围、海马区和梗死区脑组织作免疫组化染色检测BDNF、NGF蛋白表达变化,原位杂交检测BDNFmRNA、NGFmRNA的表达。结果依达拉奉组神经功能缺损评分低于模型对照组（p〈0.05）。依达拉奉治疗组BDNF和NGF蛋白BDNFmRNA和NGFmRNA在梗死区周围和海马区表达均高于模型对照组,差异有统计学意义（p〈0.05）,在梗死区差异均无统计学意义（p〉0.05）。结论依达拉奉可上调大鼠梗死区周围和海马区缺血脑组织中BDNF和NGF的表达,并可能通过此机制起到保护作用。     

吡格列酮对AD大鼠模型学习记忆及GSK-3β、p-tau蛋白的影响

目的观察吡格列酮对阿尔茨海默病（AD）大鼠模型学习记忆能力及海马糖原合成激酶3-β（GSK-3β）活性、tau蛋白异常磷酸化（p-tau）的影响,为临床防治AD提供一条新的思路。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,除对照组外其余组大鼠海马CA1区注射冈田酸（OA）制备AD模型;低、高吡格列酮组给予吡格列酮灌胃4周,其余组给生理盐水灌胃;通过水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;免疫组化法观察各组大鼠海马GSK-3β活性、tau蛋白异常磷酸化。结果与对照组相比,模型组学习记忆能力明显下降（P〈0.05）,海马GSK-3β、tau蛋白磷酸化的表达明显增多（P〈0.05）;与模型组相比,低、高吡格列酮组学习记忆能力明显提高（P〈0.05）,海马GSK-3β、tau蛋白磷酸化的表达明显减少（P〈0.05）,而低、高吡格列酮组二者相比无明显差异（P〉0.05）。结论吡格列酮可改善AD大鼠模型学习记忆能力,可能与降低GSK-3β活性、减少tau蛋白过度磷酸化有关。