转移因子口服液防治反复呼吸道感染130例临床分析

随着生活水平的提高 ,儿童四大疾病在全国范围内基本控制 ,但由急性呼吸道感染引起的婴幼儿死亡仍为主要死亡原因。我院 1985年 1月至 2 0 0 0年 12月的调查结果显示 :呼吸道感染占儿科门诊的 5 1.6 % ,其中 2 5 .7%为反复呼吸道感染。应用转移因子口服液防治反复呼吸道感染 ,并测定血清免疫球蛋白 Ig G观察其疗效 ,现报告如下。1　资料和方法1.1　临床资料按 1987年 4月成都制定的反复呼吸道感染的诊断标准 ,选择我院门诊病例共 130例。男 76例 ,女 5 4例 ,年龄 1～ 14岁。正常对照组 5 0名 ,男 32名 ,女 18名 ,全部病例均无纤维囊性病、…     

如何提高实习护生的职业防护能力

实习护生在实习阶段是理论联系实践、培养良好习惯的重要时期。作为护生将来能否安全从业的关键,职业防护能力的培养,其重要性不言而喻。刚刚投入临床工作的护生,其特点是：T作积极主动、有热情,求知欲强,精力充沛,独立完成工作的愿望强烈,同时又容易先人为主,故实习阶段是培养职业防护能力的最佳时期。     

An androgen induced hyperinsulinemic and hyperandrogenic anovulatory rat model

ＡｎａｎｄｒｏｇｅｎｉｎｄｕｃｅｄｈｙｐｅｒｉｎｓｕｌｉｎｅｍｉｃａｎｄｈｙｐｅｒａｎｄｒｏｇｅｎｉｃａｎｏｖｕｌａｔｏｒｙｒａｔｍｏｄｅｌＹｕＪｉｎ（俞谨），ＹａｎｇＳｈｕｐｉｎｇ（杨淑萍），ＺｈａｎｇＹｕｅｐｉｎｇ（张月萍）ＷｅｉＭｅｉｊｕａｎ（...     

宝宝乐口服液对厌食大鼠外周摄食相关饱信号及食欲中枢神经元活动的影响

目的:研究宝宝乐口服液影响厌食大鼠外周血中CCK-8水平及其摄食中枢(下丘脑外侧区lateral hypothalamic area,LHA)和饱中枢(下丘脑腹内侧核ventromedial hypothalamic nuclear,VMN)神经元的兴奋性.方法:用特制饲料喂养幼龄大鼠1周制备厌食模型,再用运脾复方宝宝乐口服液灌胃治疗3周,然后用细胞外记录法,记录大鼠LHA队和YMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经和静脉注射葡萄糖的反应,同时用放射免疫法测定实验动物外周血中CCK-8水平,比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异.结果:模型组大鼠LHA神经元对胃迷走神经刺激的反应特征与对照组元显著性差异,而VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P＜0.01),刺激强度降低(P＜0.01).模型大鼠对胃迷走神经刺激有反应的LHA神经元的血糖敏感率降低,而那些对胃迷走神经刺激有反应的VMN神经元的血糖敏感率增加(P＜0.01);治疗组大鼠LHA和VMN神经元对胃迷走神经刺激和静脉注射葡萄糖的反应与对照组无显著差异;模型对照组血浆CCK-8浓度明显增高(P＜0.01);用宝宝乐治疗的模型动物血浆CCK-8浓度明显回降(P＜0.05).结论:宝宝乐口服液能调节LHA和VMN神经元对外周传入的摄食负反馈信号的敏感性,从而使LHA和VMN神经元共同作用,发出适度的摄食信号;同时能够降低外周抑制摄食因子CCK水平;进而达到促进食欲的治疗目的.     

磷霉素钠治疗多种抗生素致过敏反应的新生儿败血症一例

患儿女,11d,主因发热5h于2012年7月21日入院。患儿系第1胎第1产,胎龄40周,足月顺产,羊水清亮,Apgar评分1min、5min、10min均为lO分,出生体重3550g,入院前有不洁喂养史（将母乳置于冰箱6h）,5h前出现发热,最高体温39．2℃。父母无特殊疾病史及药物过敏史。     

先天性膈疝患儿尸体检查及其器官发育水平的调查

先天性膈疝在围产期的发生率约为１／２０００～１／５０００［１］,若不能在产前或出生后及时确诊,并得以适当的处理,对新生儿威胁极大,死亡率高达８５％以上［２］。近代随着产前Ｂ超技术的进步及胎儿手术的开展,新生儿存活率已提高到５８％左右［１］。本研究回顾...     

琥珀酸对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞的保护作用

目的 探讨琥珀酸(SA)对惊厥幼鼠小脑浦肯野细胞(PC)的保护作用。方法 将健康新生7 d Sprague-Dawley(SD)幼鼠120 只随机分为新生期组和发育期组,两组再随机分为正常对照组、惊厥模型组、小剂量苯巴比妥(PB)组(30 mg/kg)、大剂量PB 组(120 mg/kg)、小剂量琥珀酸(SA)组(30 mg/kg)、大剂量SA 组(120 mg/kg)。利用腹腔注射戊四氮制备幼鼠惊厥模型,正常对照组应用生理盐水替代。新生期各组大鼠分别在注射PB 或SA 或生理盐水后30 min 处死取小脑,发育期各组大鼠分别在注射PB 或SA 或生理盐水后养至30 d 时处死取小脑。采用全细胞膜片钳技术,在各组幼鼠小脑脑片上记录PC 动作电位(AP);采用低频刺激平行纤维(PF)诱发兴奋性突触后电流(EPSC),观察SA 对各组大鼠PC 长时程抑制(LTD)的影响。结果 与对照组相比,新生期和发育期惊厥幼鼠PC AP 频率均明显增高(P<0.05),发育期惊厥幼鼠PC AP 阈刺激明显降低(P<0.01),且PC EPSC 的幅值抑制程度明显增强(P<0.05);与对照组相比,新生期和发育期大剂量PB 组惊厥幼鼠PC AP 阈刺激明显降低(P<0.01),PC AP 频率明显增高(P<0.05),PC EPSC 抑制程度明显增强(P<0.05);新生期和发育期大剂量SA 组惊厥幼鼠PC AP 频率与惊厥组相比均明显降低(P<0.05);发育期两种剂量SA 组AP 产生的阈值与惊厥组相比均明显增高(P<0.05)。结论 SD 幼鼠新生期惊厥导致的小脑PC 兴奋性增高和PF-PC 突触可塑性异常可持续至发育期,PB 可能加重这种异常,而SA 能降低惊厥幼鼠小脑PC 的兴奋性,并对惊厥造成的PC LTD 的近期和远期异常有明显的修复作用。     

电鱼小脑浦肯野细胞对急性缺氧的功能反应

目的:通过研究急性缺氧对电鱼(mormyrid electric fish)小脑浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)的功能影响,阐明缺氧耐受动物神经元在缺氧条件下的电生理特征。方法:采用全细胞膜片钳记录法,观察急性缺氧对电鱼小脑主神经元PC膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fiber,PF)-PC突触传递的影响。结果:(1)短暂缺氧使电鱼小脑PC膜电位发生迅速而持久的超极化,可持续30 min以上,同时伴随自发放电频率的显著下降。谷氨酸AMPA受体阻断剂CNQX不影响PC缺氧性超极化的产生,但可阻断缺氧性超极化的持续存在;而GABAA受体阻断剂Bicuculline则完全阻断缺氧性超极化的产生,并使膜电位在缺氧开始后发生短暂的去极化。(2)缺氧使PC诱发动作电位的阈值增高,频率减低,幅值减小。(3)急性缺氧使刺激PF诱发的PC兴奋性突触后电流(excitatorypostsynaptic current,EPSC)呈现长时程增强(long term potentiation,LTP),同时使EPSC双脉冲增强现象(pair-pulsefacilitation,PPF)显著衰减。CNQX逆转了PF EPSC的缺氧性LTP,表现为长时程抑制(Long Term Depression,LTD);而Bicuculline则使PF EPSC的缺氧性LTP增强。结论:耐缺氧动物电鱼小脑神经元的缺氧反应特征与哺乳类动物显著不同,AMPA受体和GABAA受体均参与电鱼小脑PC的缺氧性超极化和PF LTP的产生,表明维持GABA能突触和谷氨酸能突触活动的适度平衡,可能是电鱼以及其他耐缺氧动物脑保护机制的关键。