重度烧伤气管切开术后并发气管内肉芽组织增生致气道梗阻一例

患者男,45岁,2020年1月5日因锅炉爆炸致热蒸汽烫伤全身多处。患者受伤后否认吸入浓烟,无明显气促、呼吸困难,无恶心、呕吐,创面未处理,紧急送入当地医院救治,输入血浆600 mL、胶体500 mL、晶体4600 mL,创面行简单清创换药处理。由于患者病情危重,于伤后10 h转入暨南大学附属广州市红十字会医院继续治疗,入院时体格检查:体温36.5℃,心率137次/min,呼吸频率17次/min,血压89/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。     

颌骨囊肿刮除术并发症的预防与处理

颌骨囊肿刮除术是牙源性颌骨囊肿的常规治疗手段,但囊肿刮除术中、术后的并发症常影响骨腔的愈合以及患者的生活质量。常见并发症有术后感染、囊肿复发、病理性骨折、感觉异常等。这些并发症的发生与囊肿大小、患病部位、手术方式、是否有植入物等有密切关系。避免或减少这些并发症对提高临床疗效、改善患者生活质量有非常重要的意义。文章结合该领域研究现状和笔者的经验,介绍颌骨囊肿刮除术相关并发症的预防与处理。     

横结肠海绵状血管瘤一例

病例资料患者,女,25岁,20余日前无明显诱因解黑便,为黑色成形便,每日一次,量约200 mL,无明显腹痛腹胀,无呕血,无畏寒发热等不适,曾在当地医院就诊,予输血等治疗,症状稍缓解,并行胃镜检查未见明确异常,出院后仍有黑便,自诉呈沥青色,冲水可见红色血晕,且出现心慌气短及耳鸣,无黑曚,查血常规提示血红蛋白50．4 g／L。遂以“黑便待查”收入院。起病以来,患者精神、食欲及睡眠欠佳,大便如上述,小便无异常,体力下降,体重无明显改变。既往健康状况良好。     

清髓性预处理异基因造血干细胞移植治疗恶性胸腺瘤并发重型再生障碍性贫血一例

胸腺瘤并发重型再生障碍性贫血(SAA)的发病率仅为0～1.4％[1].由于全血细胞重度减少,胸腺瘤并发SAA患者难以行肿瘤切除术,亦难以进行放疗和化疗,治疗SAA的免疫抑制剂对于恶性胸腺瘤亦不利.2011年8月,我院行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗恶性胸腺瘤并发SAA 1例,现报告如下.     

不同剂量阿托伐他汀对高脂血症合并2型糖尿病患者的调脂效果

目的 对比不同剂量阿托伐他汀对高脂血症合并2型糖尿病患者的调脂效果。方法 选择2014年1月-2016年12月在青海省心脑血管病专科医院诊治的高脂血症合并2型糖尿病患者140例作为研究对象,根据随机原则分为观察组与对照组各70例,对照组给予小剂量阿托伐他汀治疗,观察组给予大剂量阿托伐他汀治疗,都治疗观察4周。比较两组糖脂代谢指标,血脂指标及并发症情况。结果 观察组与对照组治疗后的血糖与糖化血红蛋白明显低于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后的血糖与糖化血红蛋白值对比无明显差异。观察组与对照组治疗后的三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）低于治疗前,高密度脂蛋白（HDL-C）高于治疗前,对比差异明显（P<0.05）;同时治疗后观察组的TG、TC、LDL-C明显低于对照组,HDL-C明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后观察组与对照组的总有效率分别为95.7%和97.1%,两组对比差异无统计学意义;治疗后随访调查6个月,观察组的心律失常、心衰、心源性休克等并发症发生率为8.6%,对照组为27.1%,观察组明显少于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 阿托伐他汀治疗高脂血症合并2型糖尿病患者具有很好的效果,特别是大剂量阿托伐他汀的应用具有更好的调脂效果,从而减少随访心血管并发症的发生,有很好的应用价值。     

存活素在不对称良性前列腺增生中的表达及意义

良性前列腺增生(benign prostatic hyperphsia,BPH),是老年男性常见疾病,有关BPH发病机制的学说有很多.近年来,很多学者发现BPH的发生与细胞凋亡减少密切相关.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228通过阻断Hsp90功能杀伤乳腺癌MCF-7细胞

背景与目的：雌激素受体α（estrogen receptor α,ERα）与乳腺癌发生,发展及耐药密切相关,促进ERα降解可能成为解决乳腺癌耐药的一种新策略.本研究旨在观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor,HDACi）FK228对乳腺癌MCF-7细胞系ERα的清除作用,并对其抗肿瘤作用机制进行深入研究.方法：MTF比色法测定FK228对MCF-7细胞杀伤的剂量-时间-效应关系;流式细胞仪分析细胞周期的改变;蛋白印迹及免疫共沉淀实验检测细胞内蛋白表达水平及翻译后修饰的变化.结果：FK228呈时间依赖性杀伤MCF-7细胞,阻断细胞周期于G2/M期,增强Hsp90乙酰化修饰,清除ERα及其他Hsp90底物蛋白,阻断Ras/Raf/MEK/ERK及PI3K/Akt信号通路,诱导细胞凋亡.结论：FK228通过乙酰化修饰影响Hsp90分子伴侣功能,介导ERα及其他Hsp90底物蛋白降解是其有效杀伤乳腺癌细胞的分子机制.FK228有可能成为乳腺癌治疗的新型药物.     

曲古菌素A诱导前列腺癌DU-145细胞有丝分裂的灾变

目的：研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor,HDACi）曲古菌素（trichostatina A,TSA）对前列腺癌DU145细胞有丝分裂的影响,探讨HDACi杀伤肿瘤细胞的新机制。方法：将前列腺癌DC-145细胞分成不加药对照组和不同剂量（100、200、300、400nmol/L）TSA加药组,药物作用一定时间后,MTT法检测TSA对DU145细胞的杀伤效应,瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态的变化,流式细胞术分析细胞周期的改变,免疫荧光染色观察DU145细胞异常的有丝分裂现象,Western blotting检测TSA处理对DU145细胞某些调控蛋白表达的影响。结果：TSA处理诱导DU145细胞发生有丝分裂,TSA处理24h后多核细胞数目由0.24%增加至1.21%。细胞周期计数结果显示,TSA处理后有丝分裂各期细胞比例发生明显改变,表现为有丝分裂前中期细胞所占比例增加,后末期细胞所占比例减少。免疫荧光染色显示,细胞出现多极纺锤体、染色体分离滞后等异常有丝分裂现象。TSA作用于DU145细胞后,能明显抑制Survivin蛋白的表达,增强细胞骨架蛋白Tubulin的乙酰化,并诱导P21蛋白高表达。结论：TSA能够诱使DU145细胞发生有丝分裂灾变,其机制可能与TSA降低Survivin蛋白的表达以及增强微管蛋白的乙酰化有关。     

曲古菌素A诱导前列腺癌DU 145细胞有丝分裂的灾变

目的: 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)曲古菌素(trichostatina A, TSA)对前列腺癌DU145细胞有丝分裂的影响，探讨HDACi杀伤肿瘤细胞的新机制。方法:将前列腺癌DC145细胞分成不加药对照组和不同剂量（100、200、300、400 nmol/L）TSA加药