左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫视皮层17区神经细胞的影响

目的观察不同剂量的左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫模型视皮层17区神经细胞凋亡情况以及神经生长因子(NGF)和FOS蛋白表达的影响,探讨左旋多巴甲酯对弱视的治疗效果及其作用机制。方法健康的幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯高(LDMEH)、中(LDMEM)、低(LD-MEL)剂量组、阳性对照组(PC)、模型对照组(MC)及正常对照组(NC),每组5只。除了正常组,于4周龄时参照Hubel经典实验方法对各组幼猫进行麻醉后的左眼单纯上下睑缝合建立剥夺性弱视,12周后打开缝合眼并开始给药,每天灌胃左旋多巴甲酯20,40,80 mg.kg-1,阳性对照组为左旋多巴40 mg.kg-1,正常组与模型组为等剂量生理盐水,每天1次持续30 d。进行Nissl染色观察,TUNEL检测法观察视皮层神经细胞的凋亡情况,经免疫组化技术检测视皮层17区神经细胞中NGF以及FOS蛋白的表达情况。结果左旋多巴甲酯有效地降低了弱视眼视皮层17区中的神经细胞凋亡率。模型对照组弱视眼视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞数量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。给药治疗后各组视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞密度较模型对照组均为增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论左旋多巴甲酯对视皮层17区中神经细胞有保护作用,通过上调内源性NGF和FOS蛋白的表达来修复剥夺性弱视造成的结构与功能缺陷,可能与它们共同协调作用下重塑中枢视觉通路有关。     

全身振动对卡车贺驶员椎体危害调查研究

本文对97名卡车贺驶员脊柱改变情况的调查表明,椎体骨质增生者65例(67.0%),椎体间隙变窄19例(19.6%),楔状改变26例(26.8%),椎体生理弧度改变34例(35.1%),其中椎体骨质增生和椎体间隙变窄与对照组比较,有显著差异(P<0.05)。上述改变随工龄、年龄增长而增多,不同部位椎体的发病情况也有差异。文中对振动引起椎体改变的机理进行了初步讨论。     

全身振动对卡车驾驶员椎体危害的调查研究

全身振动可引起人体脊柱损伤,但国内这方面报道甚少,为探讨这方面情况,我们曾对97名卡车驾驶员的脊柱损伤情况进行调查,现摘要报道如下: 我们选择某建港工地开山填海97名卡车驾驶员作为接振组,均为男性,年龄20～58岁(平均36.7岁),其中40岁以下占66.0％,工龄1.0～37.8年(平均为     

玉郎伞2种查尔酮单体对心肌细胞凋亡的抑制作用

目的研究从玉郎伞中首次分离的2种查尔酮单体2,6-二甲氧基查尔酮(YLSA)和17-甲氧基-7-羟基-苯骈呋喃查尔酮(YLSB)对心肌细胞凋亡的作用。方法原代培养大鼠心肌细胞,利用终浓度为100μmol·L-1的过氧化氢孵育16h建立凋亡模型;ELISA法测定心肌细胞培养上清液中TNF-α含量,Annex V-FITC/PI双染法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测NF-κBp65、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果YLSA和YLSB均可抑制心肌细胞凋亡,降低TNF-α活性,下调NF-κBp65和Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值。结论YLSA和YLSB具有抑制心肌细胞凋亡的作用。     

左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫模型的作用

目的观察左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫视皮质c-fos基因表达的影响,探讨盐酸左旋多巴甲酯对弱视的治疗作用及其作用机制。方法正常幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯低剂量、中剂量和高剂量组、模型对照组、阳性对照组及正常对照组,每组5只,于4wk时行眼外直肌切除术造成人工斜视(正常对照组除外),经图形视觉诱发电位(P-VEP)确定形成弱视后,灌胃给予左旋多巴甲酯20,40,80mg·kg-1,阳性对照组给予左旋多巴40mg·kg-1,正常对照组及模型组均给予等量生理盐水。观察P-VEP的变化并采用原位杂交技术检测各组猫视皮质的c-fosmRNA表达情况。结果左旋多巴甲酯明显的缩短猫斜视性弱视眼的P100波峰潜时及提高P100波幅值。斜视猫视皮质的阳性染色细胞较正常猫减少,差异有显著性(P<0.01),用药后各组阳性染色细胞较模型对照组明显增加(P<0.01)。结论左旋多巴甲酯明显地改善斜视性弱视猫模型弱视眼的传导和感觉功能,其机制可能与左旋多巴甲酯进入脑内的量增加及介导视皮质c-fos mRNA的表达调控有关。     

马来酸依那普利逆转早期糖尿病肾病的临床研究

在早期,肾小球滤过率糖尿病(DM)存在肾小球高内压等肾血流动力学改变,基于这种改变本质来讲,其实质是DN的始动因素,它可以诱发糖尿病肾小球硬化的发展,本文选取研究的DM肾小球高滤过患者共计40例,分别对实验组进行马来酸依那普利短期干预治疗,在治疗过程中观察患者血压、GFR等指标的变化情况,进而为马来酸依那普利在早期糖尿病肾病治疗的临床效果予以评价。     

六月青总皂苷抗鸭乙型肝炎病毒作用研究

目的:观察六月青总皂苷(the terpenoids of Liuyueqing,TLYQ)体内抗鸭乙型肝炎病毒(duck hepatitis B virus,DHBV)的作用。方法:将DHBV DNA阳性麻鸭随机分为六月青总皂苷大、中、小剂量治疗组、拉米夫定组和模型组,分别给予相应药物进行干预。用药前、用药第7、14d及停药第7d,取静脉血用实时荧光定量PCR法检测血清DHBV DNA含量。治疗后取肝脏组织作病理学检查。结果:拉米夫定组用药后血清DHBV DNA水平迅速降低,停药后立即反跳。六月青总皂苷大剂量组第7d、14d即能明显抑制DHBV DNA,停药后仍有一定的抑制作用。中、小剂量组与模型组比较有一定的病毒抑制作用。病理改变各组在统计学上无明显差异。结论:六月青总皂苷可有效地抑制DHBV DNA,其作用有明显的量效和时效反应关系。     

六月青多糖对鸭乙型肝炎病毒诱导肝损伤的保护作用研究

目的:观察六月青多糖(LYQP)对鸭乙型肝炎所致肝损伤的保护作用,为研究和开发新的抗乙型肝炎病毒(HBV)药物提供实验依据.方法:采用鸭乙型肝炎病毒(DHBV)诱导广西麻鸭乙型肝炎病毒肝损伤模型.分别检测给药前(T0)、给药7 d(T7),14 d(T14)及停药后3d(P3)血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性,同时采用酶联免疫吸附( ELISA)法测定上清液鸭乙型肝炎病毒表面抗原(DHBsAg)和e抗原(DHBeAg)的滴度,HE染色观察肝损伤程度.结果:与模型组相比,各给药组鸭血清ALT,AST的活性及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度显著降低(P＜0.05或P＜0.01);停药3d后,LYQP高、中剂量组血清ALT,AST活性及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度均无反跳现象.HE染色结果显示LYQP可显著减轻鸭肝组织病理损伤程度.结论:LYQP对DHBV所致肝损伤具有保护作用.     

葛根素对帕金森病大鼠黑质组织BDNF,TrkB,caspase-3表达的影响

目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病大鼠黑质组织脑原性神经营养因子(BDNF),酪氨酸激酶B(TrkB),半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)表达的影响.方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成5组:模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组.ig给予葛根素20,40,80 mg· kg-1,阳性组给予左旋多巴40 mg·kg-1,连续灌胃30 d.TUNEL检测法观察黑质神经细胞的凋亡情况,Western blot法检测黑质组织BDNF,TrkB表达.免疫组织化学法检测caspase-3表达.结果:与模型组比较,葛根素(20,40,80 mg· kg-1)有效地降低黑质组织神经细胞凋亡水平(11.94 ±2.57),(7.61±1.21),(4.35±0.36) cell· mm-2(P＜0.01).上调黑质组织中BDNF、TrkB蛋白表达20.45％,31.29％,45.36％;14.76％,27.65％,38.81％ (P ＜0.01).而caspase-3免疫阳性细胞数量明显减少(36.48 ±6.25),(22.74 ±4.03),(12.19±2.51)cell·mm-2(P＜0.01).结论:葛根素对6-OHDA所致PD大鼠黑质神经细胞具有保护作用,机制可能与通过神经修复或再生以及逆转细胞凋亡进程而改善黑质功能有关.