隐丹参酮抗纤维化及其机制研究进展

隐丹参酮（CTS）作为一种高效低毒的天然化合物,在各器官组织中具有良好的抗纤维化作用,但目前其作用机制尚未明确,且无系统的文献综述对其抗纤维化潜在机制进行描述。笔者综述了隐丹参酮治疗各脏器纤维化的疗效及其机制,并提出了未来展望。     

梗死前心绞痛对初发急性心肌梗死溶栓患者冠脉再通及近期预后的影响

目的 探讨梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者溶栓治疗后的冠脉血管再通率及近期预后的影响.方法 收集我院近5年来180例初发急性心肌梗死并进行尿激酶溶栓治疗的患者的临床资料进行分析,根据患者梗死前有无心绞痛分为梗死前心绞痛组(PA)和非梗死前心绞痛组(NAP).比较两组患者冠脉再通率、心肌损伤标志物峰值浓度、再灌注心律失常情况及出院前的心脏事件发生率.结果 溶栓后PA组的血管再通率明显高于NAP组,分别为为76.9％和51.0％(P＜0.05).PA组心肌损伤标志物峰值浓度较NAP组显著降低,量度左心功能不全发生率在PA组明显低于NAP组,分别为2.6％和13.7％ (P＜0.05).结论 梗死前心绞痛患者溶栓后梗死相关血管再通率明显升高,心肌损伤标志物峰值和重度左室功能不全比例明显降低,表明梗死前心绞痛对初发急性心肌梗死患者心脏具有保护作用,可明显改善预后.     

肿瘤热疗及其免疫效应

热疗已成为肿瘤局部治疗的重要手段之一。除热作用外 ,局部热疗诱发的机体抗肿瘤免疫效应 ,对热疗效果也具有重要影响。热疗可望成为制造肿瘤疫苗的方法之一。本文对肿瘤局部热疗与免疫及肿瘤疫苗的关系进行了综述 ,旨在促进基于热疗的生物治疗的研究及提高对肿瘤热疗的应用价值的认识。     

苦参碱体内外抗大鼠肝纤维化的作用(英文)

目的:研究体外苦参碱对HSC-T6大鼠储脂细胞和NIH3T3成纤维细胞增殖和胶原合成的影响,以及体内对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响。方法:细胞增殖和胶原合成分别采用结晶紫染色法和[~3H]脯氨酸掺入法。肝纤维化评价以血清透明质酸和肝中羟脯氨酸含量为指标。结果:苦参碱(1～2mmol·L~(-1))显著减少血清刺激的HSC-T6细胞以及NIH3T3细胞增殖和胶原合成;苦参碱(0.25～2mmol·L~(-1))浓度依赖地抑制血小板源生长因子(PDGF)促HSC-T6细胞增殖以及抑制转化生长因子β_1(TGF-β_1)促胶原合成的作用。体内苦参碱(50,100mg·kg~(-1))均能显著降低血清透明质酸和肝脏羟脯氨酸水平。结论:苦参碱阻断PDG和TGF-β_1的作用,抑制储脂细胞增殖和胶原合成可能是其抗肝纤维化作用的机制之一。     

金雀异黄素和槲皮素对大鼠肝星状细胞增殖、胶原合成及I型原胶原mRNA水平的影响

目的：研究金雀异黄素和槲皮素对HSC－T6大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成及I型原胶原mRNA表达的影响。方法：细胞增殖和胶原合成分别采用结晶紫染色法和[^3H]-脯氨酸掺入法。原胶原mRNA水平用RT－PCR法测定。结果：金雀异黄素（25－70μmol/L）和槲皮素（6．25－50μmol/L）浓度依赖抑制HSC－T6细胞增殖和胶原合成,对I型原胶原mRNA表达也有抑制作用。结论：金誉异黄素和槲皮素抑制肝星状细胞增殖和胶原合成可能对肝纤维化有保护作用。     

苦参碱抑制小鼠腹膜巨噬细胞纤维化细胞因子的产生和作用

目的：研究苦参碱对小鼠腹腔巨噬细胞释放纤维化细胞因子以及对巨噬细胞条件培养基（MCM）促HSC-T6大鼠储脂细胞和NIH3T3成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法：巨噬细胞先后用卡西霉素1μmol/L和脂多糖100μg/L刺激诱导产生纤维化因子,细胞上清中促细胞增殖活性和促胶原合成活性分别用结晶紫染色法和[^3H]-脯氨酸掺入法测定,转化生长因子β活性采用貂肺上皮Mv-l-Lu细胞增殖抑制法测定。结果：苦参碱（0.5-2mmol/L）显著抑制LPS诱导的促胶原合成活性和TGFβ的产生,但不能抑制巨噬细胞产生促细胞增殖活性;苦参碱还能剂量依赖地抑制MCM诱导的HSC-T6细胞以及NIH3T3细胞增殖和胶原合成。结论：苦参碱抗肝纤维化作用与抑制巨噬细胞纤维化因子的产生和阻断其作用有关。     

白蒲清口汤治疗口腔白斑40例临床观察

口腔白斑的发病原因至今尚未完全明了,可能与吸烟、白色念珠菌感染及微量元素缺乏、微循环改变、遗传因素等全身因素有关。本病是一种具有恶变倾向的黏膜病变,其恶变潜能与发生的部位及口腔皮肤异常增生的程度有关。中医学认为,口腔白斑是一种全身性疾病的局部表现,为气虚、肾虚而致气血津液运行失常所致。笔者采用自拟白蒲清口汤进行治疗,通过长期的临床观察,发现该方效果显著,现报道如下。     

大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷通过PI3K/AKT/NF-κB通路干预小鼠急性化学性肝损伤北大核心CSCD

目的研究大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(physcion-8-O-β-D-monoglucoside,PMG)通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路干预四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))急性肝损伤模型小鼠的保肝机制。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、PMG低、中、高(10、20、40 mg·kg^(-1))剂量组及联苯双酯(300 mg·kg^(-1))阳性对照组。PMG组和联苯双酯组灌胃对应药物混悬液,2次/天,连续3 d,正常对照组和模型组灌胃空白溶剂0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。末次给药1 h后,腹腔注射0.5%CCl_(4)油溶液建立急性肝损伤模型,造模16 h后取材。给药体积均为0.1 mL/10 g体质量。HE染色法评价PMG对肝组织病理变化的改善作用;Hoechst 33342染色法检测肝细胞凋亡数;Western blot法检测肝组织中caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-Akt、IκB、p-IκB总蛋白及NF-κB p65核蛋白表达水平;流式细胞术检测小鼠肝组织中辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)的细胞比例。结果PMG干预可改善肝组织病理损伤程度,能明显抑制肝细胞凋亡,降低caspase-3蛋白表达水平,并能明显降低NF-κB p65核蛋白表达水平,以及PI3K、AKT、IκB蛋白磷酸化水平,降低肝组织中Th17细胞比例。结论PMG可抑制CCl_(4)致小鼠肝细胞凋亡,抑制肝脏过度炎症反应,其作用可能与其影响PI3K/AKT信号通路调控NF-κB激活有关。     

水飞蓟宾对小鼠腹腔巨噬细胞释放纤维化因子的影响

目的:研究水飞蓟宾对小鼠腹腔巨噬细胞释放纤维化因子的影响。方法:小鼠腹腔巨噬细胞先后用卡西霉素和脂多糖刺激培养24h诱导纤维化因子。巨噬细胞培养上清中促胶原合成活性和转化生长因子β活性分别采用³H-脯氨酸掺入法和雕肺上皮Mv-1-Lu细胞测定。结果:水飞蓟宾(6.25-50μg／mL)以浓度依赖方式抑制巨噬细胞产生胶原刺激活性和转化生长因子β₁。结论:水飞蓟宾减少巨噬细胞释放促纤维化因子可能是其保肝抗硬化机制之一。