国际心肌疾病免疫学研讨会会议纪要

同济医科大学心血管病研究所与国际心血管病免疫学学会于1999年9月7～10日在武汉成功地举办了国际心肌疾病免疫学研讨会,这次会议得到国家自然科学基金委员会和湖北新冠健康产业有限公司的资助。与会代表来自瑞典、德国、美国、日本和中国医学院校的专家90余人。会议重点研讨了以下内容。1　扩张型心肌病的免疫发病机理瑞典哥德堡大学MichaelFu教授作了《自身免疫反应在扩张型心肌病发病机制中的作用》讲演,重点介绍了抗β1-和M2-受体自身抗体在扩张型心肌病(DCM)发病机制中的作用,特异性药物阻滞自身免疫损伤的实验研究。山西医科大学刘…     

肥厚型心肌病扩张期2例报告及文献复习

目的 :探讨肥厚型心肌病 (HCM)的命名伴心室扩张和心力衰竭的可能原因。方法 :报告本病 2例并结合文献复习进行分析。结果与结论 :1以 HCM扩张期命名较为恰当。 2其发生的可能原因是心肌缺血、酒精性心肌损害和病毒持续感染。 3预后较差。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后MMP-2,9 mRNA表达的影响

目的 :观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死 (MI)后心肌基质金属蛋白酶 2 ,9(MMP 2 ,9)mRNA表达的影响。方法 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)制成急性心肌梗死模型 ,随机分为 3组 :分别为辛伐他汀干预组(MI S)、心肌梗死对照组 (MI C)和假手术组 (sham)。 4周后 ,RT PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌MMP 2和MMP 9mRNA表达的情况。结果 :大鼠MI4周后左心室心肌MMP 2和MMP 9mRNA表达较假手术组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,辛伐他汀组上述指标较梗死对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,但仍高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,三组血脂无显著性差异。结论 :辛伐他汀减少大鼠心肌梗死 4周后左心室心肌MMP 2和MMP 9mR NA表达 ,此改变不依赖其降脂作用。     

分子靶向治疗:心血管病治疗的新时代--国际心血管病靶向治疗论坛(2005武汉)会议纪要

芳菲正浓、铄石流金的盛夏,2006年6月18～19日在武汉长江大酒店迎来了一次空前的盛会,华中科技大学协和医院、华中科技大学同济医学院心血管病研究所、《临床心血管病杂志》编委会举办了首届国际心血管病靶向治疗论坛,同时庆祝《临床心血管病杂志》创刊20周年。大会主席廖玉华教授题为“分子靶向治疗——心血管病治疗的新时代”的开幕词拉开了论坛的序幕。会上来自瑞典、美国、英国、德国、法国、日本、中国香港和内陆共30余名国内外知名专家针对心血管病靶向治疗相关领域的前沿问题进行了深入探讨,来自全国各地400余名代表参加会议。     

尿微量清蛋白与脑卒中的相关性

目的:观察脑卒中患者尿微量清蛋白的水平,探讨其与脑卒中发生的关系。方法:采用ELISA的方法检测了来自全国7个临床中心病例对照的尿微量清蛋白水平。1890例脑卒中患者经头颅CT或核磁共振检查证实(其中缺血性脑梗死854例,腔隙性脑梗死528例,脑出血508例),1595例性别、年龄匹配的对照组经严格检查排除脑卒中。结果:缺血性脑梗死组和脑出血组的尿微量清蛋白水平分别为(13.26±17.28)和(14.14±15.93)mg/L,明显高于对照组(10.34±11.33)mg/L(P<0.01);腔隙性脑梗死组的尿微量清蛋白水平(10.25±11.18)mg/L,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:在调整了其他脑血管病危险因素后,尿微量清蛋白330 mg L者发生缺血性脑梗死(OR=1.6,95%的可信区间1.073-2.268,P< 0.05)和脑出血(OR=1.7,95%的可信区间1.054-2.650,P<0.05)的危险性增加;尿微量清蛋白异常与腔隙性脑梗死的关系无统计学意义(P>0.05)。结论:尿微量清蛋白水平与脑卒中发生的关系密切,是脑卒中独立的危险因素。     

叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-8释放的影响

目的:探讨叶酸(FA)对高同型半胱氨酸(Hhcy)血症大鼠释放单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和白细胞介素8(IL8)的影响。方法:SD大鼠30只随机分3组:Hhcy组、FA组、正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%的FA、普通饲料,饲养45d,采用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸(thcy)水平,双抗体夹心ELISA法测定大鼠血浆和oxLDL诱导的外周血单核细胞(PBMCs)释放MCP1和IL8的含量。结果:①大鼠喂高蛋氨酸饲料45d可诱导Hhcy,同时补充FA可显著降低血浆thcy水平(P<0.01);②与正常对照组相比,Hhcy组大鼠血浆thcy升高的同时,血浆和oxLDL诱导PBMCs释放的MCP1水平均明显升高(P<0.05;P<0.01),PBMCs释放的IL8水平亦明显升高(P<0.05),而血浆IL8的水平无明显变化(P>0.05);③FA组大鼠较Hhcy组大鼠血浆thcy水平降低,同时血浆和oxLDL诱导PBMCs释放MCP1的水平均显著降低(P<0.05;P<0.01),PBMCs释放的IL8水平亦明显降低(P<0.05),而血浆IL8的水平无明显变化(P>0.05)。结论:FA治疗显著降低血浆thcy和Hhcy血症大鼠体内MCP1和IL8的释放,FA可能通过下调趋化因子介导的炎症反应来阻止Hhcy诱导的早期动脉粥样硬化的发生。     

淀粉样变心肌病报告及文献复习

1病例报告患者,男,61岁,以“发现血压高3年,活动后胸闷伴双下肢水肿1年”,于2003年10月20日入院。其最高血压为150/105mmHg(1mmHg=0.133kPa),口服硝苯地平缓释片、倍他洛克、氢氯噻嗪等治疗。近1年出现活动后胸闷、夜间不能平卧、双下肢水肿。血压逐渐降低,停用降压药后,血压多为80～85/50～55mmHg。自感舌体渐肥大,多次出现咬舌现象,2002年11月行冠状动脉造影未见异常。2003年6月因“胸腔积液”在我院呼吸科住院。否认糖尿病、高脂血症、肺结核、关节炎病史。有ACEI类药物过敏史。入院体检:T36.8℃,R18次/min,BP90/60mmHg。舌体宽大…     

抗血管紧张素Ⅱ-1受体自身抗体在原发性高血压中的作用

目的研究血管紧张素Ⅱ1(AT1)受体自身抗体与原发性高血压(EH)的关系及干预疗效。方法收集140例EH患者血清,以合成的AT1受体多肽片段为抗原,用ELISA法检测EH患者及40例正常人血清中的AT1受体自身抗体,并比较氯沙坦和依那普利对抗体阳性的EH患者的疗效。结果140例难治性EH患者中抗AT1自身抗体阳性60例(42.8%),明显高于正常对照组(P<0.01),在EH组中,抗AT1受体自身抗体阳性患者用氯沙坦的降压效果明显高于依那普利。结论抗AT1受体自身抗体可能在EH的发病中发挥作用,在该抗体阳性的EH患者中,AT1受体拮抗剂可能有更好的效果。     

多肽抗原检测心肌肌球蛋白重链抗体方法研究

目的建立抗肌球蛋白重链(AMHC)自身抗体的间接酶联免疫吸附法(ELISA),并探讨此抗体与病毒性心脏病的关系。方法以合成肽作为抗原,建立ELISA方法,检测心肌炎40例,扩张型心肌病48例和30名正常人血清中AMHC自身抗体。结果阳性血清批内和批间变异系数分别为0.086与0.127,用抗原吸收后,吸光度(A)值下降了62.9%,慢性病毒性心肌炎,扩张型心肌病患者AMHC自身抗体阳性率分别为42.1%和47.9%,显著高于急性病毒性心肌炎组(9.5%)和正常对照组(3.3%)。结论用多肽抗原代替天然肌球蛋白检测AMHC自身抗体,特异性和敏感性高,操作简便,为临床开展心肌炎、心肌病的免疫学监测提供了新的检测方法。     

心力衰竭治疗的新视野

心力衰竭的治疗伴随着对心力衰竭病理生理 机制认识的深入而发展,从针对水钠潴留的利尿剂 →针对血流动力学异常(泵衰竭)的扩血管药(强心 剂)→针对神经 内分泌异常激活的神经激素拮抗 剂,推动了心力衰竭的治疗进展。经过大量临床试 验证明血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β 肾上腺 素能受体阻滞剂(β 受体阻滞剂)、醛固酮拮抗剂和 血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗心力衰竭可以 降低患者的死亡率,改善心力衰竭患者的预后。随 着近年来对心力衰竭与炎症、心力衰竭时神经 内 分泌与细胞因子之间相互作用的认识,拓宽了心力 衰竭治疗的视…