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【目的】观察溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型核因子-κB(NF-κB)p65蛋白DNA结合活性的影响。【方法】采用不同剂量含药血清干预Caco-2细胞,并以促炎细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]诱导Caco-2细胞建立炎症细胞模型,收集细胞。采用Trans AM核转录因子活性检测试剂盒检测细胞核蛋白NF-κB p65的含量(活性)。【结果】TNF-ɑ与IL-1β诱导的模型组细胞核蛋白NF-κB p65的含量显著高于正常对照组(P﹤0.01);溃结灵高、中剂量组,蛋白酶抑制剂组和阳性药(柳氮磺胺吡啶)组细胞核蛋白NF-κB p65的含量均显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。【结论】溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型细胞核蛋白NF-κB p65 DNA结合活性具有一定的下调作用。 相似文献
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目的通过2,4-二硝基氯本(DNCB)加乙醇、乙酸复合法建立大鼠UC模型,观察康肠宁对该模型的治疗作用,并探讨相关机制。方法采用DNCB+乙醇+乙酸法复制大鼠模型,模型成功后将大鼠随机分组,同时设立对照组。给药期间观测各组动物的精神、饮食、大便等情况,治疗结束后采血以免疫组化法测CD4、CD8及其比值,处死大鼠取结肠做病理学检查,刮取结肠黏膜以放免法测TNF-α。结果模型组大鼠可见稀便或软便,精神倦怠,活动、饮食明显减少,毛发欠光泽;结肠充血、水肿,溃疡形成,甚至肠壁变厚,肠腔变大;镜下炎性细胞浸润明显,个别可见肉芽肿,伴不同程度的纤维化;外周血CD4、CD8较正常组显著下降(P0.01),组织TNF-α有所下降(P0.05)。给予康肠宁中、高剂量组治疗后稀便渐停,饮食、活动逐渐恢复正常;结肠黏膜充血、水肿基本消失,个别可见愈合期溃疡,镜下炎性细胞明显减少,纤维化程度明显减轻;外周血CD4、CD8较模型组显著升高(P0.05),组织TNF-α有一定程度升高(P0.05)。结论康肠宁对DNCB+乙醇+乙酸法建立的大鼠UC模型有一定的治疗作用,其机制与调节免疫、清除炎症有关。 相似文献