降压通脉方对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的:探讨降压通脉方控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为降压通脉方组、卡托普利组、空白对照组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、大鼠左室质量(LV)、左心室质量指数(LVMI)、左室壁相对厚度。结果:与模型组比较,中药组于药后第4周出现血压下降,降压效果于第14周达到与西药相比无明显差异。模型组、中药组、西药组LVMI较正常组明显升高,提示左室肥厚形成,中药组、西药组左室壁相对厚度较模型组室壁薄,提示降压通脉方有逆转左室肥厚的作用。结论:降压通脉方可有效地降低SHR血压,有一定逆转SHR左心室肥厚的作用。     

妊高征胎盘组织PKC活性变化的初步研究

目的　研究胎盘组织中蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）与妊高征的关系。　方法　采用改良Ｔａｋａｉ法检测了１８例妊高征患者和２０例正常孕妇的胎盘组织ＰＫＣ比活。　结果　妊高征组胎盘组织质膜ＰＫＣ 活性（１１．６４±４．６６ ｐｍ ｏｌ·ｍ ｉｎ－ １ ／ｍ ｇ ｐｒｏｔｉｅｎ）明显低于对照组（２０．６２±１５．５６ ｐｍ ｏｌ·ｍ ｉｎ－ １／ｍ ｇｐｒｏｔｉｅｎ）（Ｐ＜ ０．０１）,而胞液ＰＫＣ活性（２４．６０±６．５７ ｐｍ ｏｌ·ｍ ｉｎ－ １／ｍ ｇ ｐｒｏｔｉｅｎ）显著高于对照组（１９．０２±６．０１ ｐｍ ｏｌ·ｍ ｉｎ－ １ ／ｍ ｇ ｐｒｏｔｉｅｎ）（Ｐ＜ ０．０１）;且重度妊高征组胎盘组织质膜ＰＫＣ活性（８．８１±２．６８ｐｍ ｏｌ·ｍ ｉｎ－ １ ／ｍ ｇ ｐｒｏｔｉｅｎ）较轻、中度妊高征组（１４．１５±４．７０ ｐｍ ｏｌ·ｍ ｉｎ－ １／ｍ ｇ ｐｒｏｔｉｅｎ）更低（Ｐ＜ ０．０１）;但胞液ＰＫＣ活性无明显差异（Ｐ＞ ０．０５）。妊高征组胎盘组织质膜ＰＫＣ活性与平均动脉压呈负相关（ｒ＝ － ０．４８８,Ｐ＜ ０．０５）。　结论　胎盘组织ＰＫＣ活性与妊高征发生及发展有关,胎盘组织ＰＫＣ活性与全身血管阻力和灌流状态可能相关     

一氧化氮合酶与妊娠高征发症及与雌三醇相关性的研究

探索一氧化氮合酶在妊娠高血压综合征（ｐｒｅｇｎａｎｃｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｈｙｐｅｒｔｅｎｔｉｏｎ,ＰＩＨ）发病中的作用及其与雌三醇的关系。方法选取妊娠晚期重度妊高征孕妇３２例为研究对象,正常足月妊娠孕妇３０例为对照组,以分光不度法测定胎盘组织ＮＯＳ活性,放射免疫法测定母亲静脉血游离雌三醇水平。