黄芪多糖对哮喘小鼠特异性免疫治疗的增强作用

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对哮喘小鼠特异性免疫治疗(Specific Immune Therapy,SIT)的影响及其可能的作用机制。方法:90只4～6周龄SPF级BALB/c小鼠,随机平均分为空白对照组、哮喘模型组、SIT治疗组、APS治疗组、APS和SIT单纯联合治疗、APS和OVA混合液治疗组等6组;用OVA致敏,分别用SIT、APS及两者联合等方法治疗,用1%OVA雾化吸入激发;最后一次激发24小时后处死小鼠,进行BALF细胞计数;HE染色观察肺组织切片炎症细胞浸润程度;ELISA法检测血清IFN-γ、IL-4。结果:SIT、APS及两者联合治疗组肺组织炎症细胞浸润程度减轻,BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数减少,血清IFN-γ水平上升,IL-4水平下降,联合治疗组比分别治疗组明显。结论:APS可增强SIT的效果,其机制可能是通过影响IFN-γ、IL-4分泌水平实现。     

慢性肺源性心脏病患者血小板参数和相关抗体的研究

探讨血小板四项分析参数,血小板阴面相关抗体在肺心病发病过程中的变化及对病情监测的意义。方法：检测５１例肺心病急性加重期患者ＰＬＴ、ＭＰＶ、ＰＣＴ、ＰＤＷ和ＰＡＩｇＧ,并同肺心病缓解期患者和正常健康者相比较。血小板分析四项参数采用库尔特公司ＴＴ－Ｒ１型血细胞分析仪自动检测,血小板表现相关抗体采用双抗体夹心酶免疫法。结果肺心病急性加重期患者ＰＬＴ显著低于肺心病缓解期患者及正常人,ＭＰＶ和ＰＤＷ则显著增     

慢性阻塞性肺疾病98例痰培养、药敏及抗生素选用的回顾性分析

采用回顾性方法,依据我院呼吸内科１９９７年１月～１９９９年６月收治的慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者痰细菌培养阳性菌株及药敏试验结果,分析菌群分布、耐药情况及抗生素的选用,旨在总结呼吸内科ＣＯＰＤ患者临床抗生素应用经验与教训,为今后抗生素应用提供参考。１　临床资料１－１　病例选择　本组９８例,男６３例,女３５例,年龄５８±１２岁。全部符合中华医学会呼吸系病学会１９９７年制定的ＣＯＰＤ诊治规范［１］。１－２　标本　取患者晨起用３％双氧水漱口后用力咳出的气管深部第一口痰液,用生理盐水冲洗痰液表面３次后…     

滨蒿内酯对大鼠哮喘模型气道平滑肌增殖及PKC-α蛋白表达的影响

目的观察滨蒿内酯对哮喘大鼠气道壁平滑肌增殖及PKC-α（protein kinase C-α,蛋白激酶C-α）表达的影响,探讨滨蒿内酯治疗哮喘的作用机制。方法40只雄性大鼠随机分成4组：正常对照组（N组）、哮喘组（A组）、地塞米松治疗组（D组）及滨蒿内酯治疗组（S组）,以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘大鼠动物模型并给予相应治疗。测定各组肺功能,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及嗜酸粒细胞（EOS）计数;用免疫组化法检测PKC-α蛋白表达水平、光镜下测定平滑肌层厚度及内外径。结果大鼠致敏2周及诱发哮喘4周后,肺功能测定表现为呼气时间延长,呼气峰压明显增大;A组BALF中的白细胞总数及Eos计数均较N组明显升高。哮喘模型组气道壁PKC-α蛋白含量和平滑肌层厚度较正常组均显著增加（均为P〈0.001）,气道内外径比值较正常组减小（P〈0.001）。气道壁平滑肌层厚度与PKC-α蛋白表达呈正相关（rs=0.771,P〈0.01）。结论滨蒿内酯能减轻哮喘大鼠气道壁平滑肌层的增厚并抑制PKC-α的表达。     

支气管哮喘气道平滑肌生长的生化机制

支气管哮喘都有气道平滑肌的生长,并引起气道的狭窄和气流阻塞.其分子机制和气道重塑而发生的功能改变仍然不清楚.这篇综述将讨论气道平滑肌增生、肥大以及功能的改变和发生的生化机制.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期病情评估与真菌感染的研究

目的 研究慢件阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期真菌的检出情况与患者病情严重程度及其与患者住院期间死亡危险性的之间关系.方法对2007年7月-2008年6月医院呼吸内科收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重的119例患者合格痰标本进行细菌和真菌培养,对真菌培养阳性者做菌丝鉴别和检测药物敏感性;所有患者均进行APACHEⅡ(急性生理和慢性健康估测评分),根据APACHEⅡ积分的结果代入Knaus方程计算出患者住院期间死亡危险性.结果 119例患者的痰标本共分离出真菌22株(18.4%),重度COPD患者血气分析呈现显著的呼吸衰竭倾向,真菌的检出率明显高于轻中度COPD患者;APACHEⅡ积分越高的患者真菌的检出率也越高,死亡危险性也越高.结论 慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸道感染仍以细菌为主,但随着住院次数的增多,病情严重度的增加,真菌感染也随着增多,而且真菌感染的患者死亡危险性明显增加.真菌可能是呼吸功能差、病情危重患者的优势菌,在治疗效果差的情况下应该考虑.     

支气管哮喘气道平滑肌生长的生化机制

支气管哮喘都有气道平滑肌的生长，并引起气道的狭窄和气流阻塞，其分子机制和气道重塑而发生的功能改变仍然不清楚。这篇综述将讨论气道平滑肌增生、肥大以及功能的改变和发生的生化机制。     

慢性阻塞性肺疾病一氧化氮、肿瘤坏死因子和白细胞介素6研究

目的 了解慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）、白细胞介素６（ＩＬ－６）的相互关系,探讨它们在发病中的作用。方法 测定ＣＯＰＤ急性加重期患者３２例,稳定期患者２８例及健康人１０例血清ＮＯ＾－２、ＴＮＦα、ＩＬ－６水平。ＮＯ＾－２测定用萘乙烯二胺盐酸盐比色法,ＴＮＦα、ＩＬ－６测定用ＥＬＩＳＡ法。结果：ＣＯＰＤ急性期患者血清ＮＯ＾－２、ＴＮＦα、ＩＬ－６均显著高     

支气管哮喘患者血清可溶性白细胞介素2受体的研究

应用酶标单克隆与多克隆双抗体夹心法测定１４例支气管哮喘发作期病人血清可溶性白细胞介素２受体水平，并同健康人、慢性支气管炎并发肺气肿病人和哮喘缓解期病人相比较；同时观察哮喘病人入院第四天ｓＩｌ－２Ｒ变化同ＦＥＶ１．０％变化的关系。结果表明，哮喘发作期ｓＩＬ－２Ｒ显著高于健康组（Ｐ＜０．０１）和哮喘缓解组及慢支肺气肿组（Ｐ＜０．０５），ｓＩＬ－２Ｒ变化同ＦＥＶ１．０％变化有显著相关性（ｒ＝－０．７６６     

创性鼻（面）罩BipAp呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床研究

目的探讨BipAp无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法在常规治疗基础上应用BipAp呼吸机对186例COPD合并Ⅱ型呼衰患者进行通气治疗,并以同期病情相当患者172例鼻导管吸氧作对照观察。结果两组治疗后动脉血氧分压明显上升（P〈0.01）,但治疗组上升更高。治疗组血二氧化碳分压比治疗前明显下降,治疗前后相差非常显著（P〈0.01）。对照组血二氧化碳分压治疗前后相差不显著（P〈0.05）。治疗组病情好转时间比对照组短。结论无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效肯定,且无需气管插管或切开,并能缩短治疗时间。