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目的:探讨静脉人工血管桥内膜增生特点及洛伐他汀可能的干预作用。方法:实验犬12只,随机分为实验组和对照组,建立颈静脉人工血管搭桥模型,以洛伐他汀作为实验干预药物,4周后取出人工血管标本,观察人工血管通畅情况,观察吻合口内膜增生形态、厚度以及新生小血管情况等,并比较两组间的差异。结果:术后4周,实验组与对照组均有3条人工血管完全闭塞,全部吻合口均可见明显内膜增生,实验组近端、远端内膜增生厚度低于对照组(P值分别为0.045,0.040),增生内膜表面可见内皮细胞覆盖,增生内膜中可见新生小血管形成,实验组近、远端内膜中新生小血管的数量均多于对照组(P值分别为0.041,0.031)。结论:4周时,吻合口内膜增生明显,同时伴有新生小血管形成,洛伐他汀可以减少内膜增生的厚度,并能够促进新生小血管的形成。 相似文献
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目的 分析原肌球调节蛋白1(tropomodulin 1,Tmod1)在机体水调节中的作用.方法 采用小鼠肾脏原代内髓集合管细胞进行研究,通过使用腺病毒转染过表达/敲低Tmod1后,利用Western blot,实时荧光定量PCR,检测Tmod1蛋白及RNA水平的变化以验证腺病毒的效率;随后利用Western blot检测过表达/敲低Tmod1后细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin dependent kinase 1,CDK1)蛋白表达变化.结果 过表达Tmod1后,CDK1蛋白水平显著增加,当敲低T m o d1后C D K1蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 T m o d1可能通过影响CDK1参与机体水调解的过程,但其机制有待深入研究. 相似文献
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FTIR对TFAR19基因促红白血病MEL细胞凋亡作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
采用 FTIR方法 ,研究了 TFAR19基因转染前后 ,小鼠红白血病 MEL 细胞内重要组分的变化。经脂质体介导基因转染 ,获得了稳定携带 TFAR19基因的 MEL- TF19细胞 ,RT- PCR检测表明 ,该基因在 m RNA水平有表达 ;撤除血清诱导凋亡 ,在此过程中进行了 FTIR检测 ,结果显示 :转染 TFAR19基因后 ,细胞内蛋白质相对核酸的含量增高 ,细胞转录活性增强 ,细胞内磷脂的相对含量降低。所有这些变化都反映了 TFAR19基因的促凋亡作用 ,并可能是前期工作中发现的细胞流变学特性发生变化的基础 相似文献
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本文用激光衍射法研究了家兔离体血经不同磁场强度(0.05~0.35T)不同照射时间(10~50min)后血液流变性质的变化。结果表明当磁场强度低于0.25T时,不同磁场强度,不同照射时间处理后,血液粘度均有不同程度的降低;当磁场强度高于030T并长时间照射后,照射组的血液粘度与对照组相比有所升高;当磁场强度为0.25T时,血液粘度降低最显著;实验还表明经磁场照射后,红细胞的变形性并未有明显改变,但当照射时间为10分钟时,红细胞的变形性明显下降;红细胞的取向指数有一定程度的改善。因此,磁场增加了红细胞表面电荷,可能是磁场照射使血液粘度降低的一个主要原因。 相似文献
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红细胞剪切弹性模量与表面粘度的改变对红细胞变形与取向的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
神经氨酸酶 (唾液酸酶 )与红细胞发生生物化学作用能部分地去掉其表面电荷 ,从而引起红细胞膜微观结构发生改变 ,导致其膜剪切弹性模量和表面粘度的变化 ,分别改变其作用时间和二者的相对作用剂量 ,然后用一种在低粘切变流场中能将红细胞变形指数 DI分解为取向指数 (DI) or和小变形指数 (DI) d 的新型激光衍射法 ,分别测量经过各种处理的红细胞的小变形指数 (DI) d 和变形恢复过程即松弛过程中变形恢复到最大值 (DI) max一半的时间 t0 .5 ,并将其结果分别代入由文宗曜、严宗毅等 [1 ]提出的一种测量红细胞膜的剪切弹性模量 (E)公式和表面粘度(μm)公式。得出各种处理后的红细胞膜剪切弹性模量和表面粘度的变化规律。同时测量经过各种处理的红细胞的变形指数 DI和取向指数 (DI) or,也得到二者的变化规律。发现随着神经氨酸酶处理剂量的增加和处理时间的延长红细胞膜剪切弹性模量和表面粘度明显增大 ,而红细胞的变形指数 DI和取向指数 (DI) or却减小 ,呈现明显的反相关关系。说明红细胞膜剪切弹性模量的增大使其变形性变差 ,表面粘度的增大导致其取向能力变差 相似文献
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一种分离衰老红细胞的方法:生物素标记法基本原理及其应用 总被引:1,自引:0,他引:1
姚伟娟 《中国血液流变学杂志》2000,10(2):75-80,107
生物素记法是近年来发展起来的一种分离衰老红细胞的技术,其基本原理是用生物素标记一定量的红细胞,使之参与血液循环,并在体衰老,利用biotin与抗生物素蛋白之间的高亲和力,分离带有标记的、具有特定年龄的红细胞。实验证明这种技术能够确获得不同特定年龄的红细胞亚群。 相似文献
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随着人民生活水平的提高和饮食结构的改善,高尿酸血症和动脉粥样硬化的发病率均逐年上升,研究发现二者密切相关。但高尿酸血症导致动脉粥样硬化的机制目前并不十分明确。它可能通过以下途径促进疾病的发生发展:可溶性尿酸的直接作用、尿酸盐结晶引起的炎症反应,高血脂增强高尿酸与动脉粥样硬化的密切度。降低血尿酸水平可减少动脉粥样硬化的发生,提高心脑血管疾病患者的生存率,对患者远期生存质量的改善具有重要的临床意义,所以有必要对其相关的机制进行更深入和广泛的研究。 相似文献