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31.
促酰化蛋白与促酰化蛋白受体 总被引:1,自引:1,他引:0
促酰化蛋白是由脂肪细胞分泌的一种生物活性物质,是调节脂肪功能与脂肪储备的关键因素之一。促酰化蛋白与其效应细胞表面的特异性受体相互作用,在胞内信号转导途径(包括蛋白激酶C途径)参与下,可调控细胞内甘油三酯合成的关键酶-二酰基甘油转酰酶的活性,并影响激素敏感性脂肪酶活性,从而促进细胞内甘油三酯的合成,并调控脂肪细胞的分化及成脂作用。同时,影响糖代谢,调节胰岛素的敏感性。促酰化蛋白代谢途径功能失调,将引起一系列脂质代谢紊乱,并认为与肥胖症、糖尿病和心血管疾病密切相关。 相似文献
32.
儿童单纯性肥胖症易发展为成人高血压,高血脂及心血管疾患。近年来发病离遂年增加,引起儿科临床和儿保工作关注。为了解本地区儿童肥胖症发病情况,开展综合性防治措施。于1992年5月下旬本6月中旬将本地区7~12岁学龄儿童进行单纯性肥胖症流行病调查。 1 对象和方法 1.1 以本区(甘泉地段)7所小学、5所中学作为调查单位,全部7~12岁儿童作为调查对象。总调查人数7534名,男性3956,女性3578名。 1.2 按世界卫生组织推荐的身高计算体重值的标准及参照《实用儿科学》1985年第四版肥胖病诊断标准。以体重超过标准体重20%为肥胖,排除病理性及药物所致肥胖,肥胖程 相似文献
33.
目的探讨健脾益肾汤与活血汤对阿霉素肾硬化大鼠的作用及其机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组、肾硬化组、健脾益肾汤组和活血汤组,复制阿霉素肾硬化模型,用健脾益肾汤和活血汤进行干预,观察肾组织病理改变,检测肾组织Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达水平。结果肾硬化组的尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾组织病理改变和Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.05);两药物治疗组均较肾硬化组明显减轻(P<0.05);活血汤组的肾损伤指数和肾组织Ⅲ型、Ⅳ型胶原蛋白表达较健脾益肾汤组明显减轻(P<0.05)。结论活血汤、健脾益肾汤均能改善阿霉素肾硬化大鼠的肾功能和肾组织病理损害,减轻肾脏组织纤维化,活血汤效果明显优于健脾益肾汤,其作用机制可能与降低肾组织Ⅲ型、Ⅳ型胶原蛋白表达有关。 相似文献
34.
摘要:[目的]探讨春血康的毒理作用。[方法] 急性毒性试验用小鼠以药物最大浓度和动物的最大胃容纳量24 h内灌服3次,然后连续观察14天。长期毒性试验将大鼠分4组,分别以63.50、31.75、12.70g/(kg•d)3个剂量组和等容积生理盐水组连续灌服12周,处死大鼠,测大鼠体重、血液学、血液生化学、器官糸数各指标,脏器组织病理学变化。[结果]春血康的最大耐受量为127.05 g生药/kg,按60 kg人计算,相当于成人临床用量的100倍。长期毒性结果显示,各组大鼠体重增长正常,脏器系数、血液学指标无显著改变,凝血时间在给药13周后出现显著缩短的现象,但在停药2周后恢复,脏器组织未发现因药物导致病理学改变。[结论]中药复方春血康对受试动物未有明显毒性作用,可安全用于临床。 相似文献
35.
目的探讨Visfatin在油酸诱导的SW872成熟脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)中的作用。方法体外培养SW872前脂肪细胞,当细胞完全汇合后,加入0.6mmol·L-1油酸诱导分化48h,此时SW872前脂肪细胞被诱导分化为成熟脂肪细胞,以SW872成熟脂肪细胞为研究对象,采用1.0mmol·L-1油酸诱导SW872成熟脂肪细胞产生IR。将其分为正常对照组(成熟SW872脂肪细胞)和IR组(采用1.0mmol·L-1油酸诱导SW872成熟脂肪细胞产生IR)。采用2-脱氧-[3H]-右旋葡萄糖掺入法检测2组SW872成熟脂肪细胞基础状态(基础状态组)、Visfatin和Insulin刺激状态(Visfatin和Insulin刺激组)下的葡萄糖转运能力。结果1.在正常对照组中,Visfatin和Insulin刺激组SW872成熟脂肪细胞葡萄糖转运率显著增加,分别是基础状态组的1.10倍(P<0.01)和1.34倍(P<0.01)。2.在IR组中,SW872成熟脂肪细胞的葡萄糖转运率均显著下降。与正常对照组比较,Visfatin刺激组和基础状态组的葡萄糖转运率分别减少12.30%(P<0.01)和9.73%(P<0.0... 相似文献
36.
目的 研究ghrelin对3T3-L1前脂肪细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞,四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测ghrelin对3T3-L1前脂肪细胞增殖影响的剂量-时间效应关系;Annexin V-FITC/PI 流式细胞术分析ghrelin对3T3-L1前脂肪细胞凋亡率的影响;Western blot方法检测ghrelin 干预后p-ERK1/2和p-Akt蛋白表达的变化.结果 Ghrelin 时间依赖性促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,ghrelin 10-7~10-15mol/L作用24 h明显促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),其中ghrelin 10-11 mol/L促增殖效应最明显(P<0.01);10-11、10-13 mol/L ghrelin干预后前脂肪细胞凋亡率较对照组显著降低(P<0.05),其中10-11mol/L时抑凋亡效应最明显;10-11 mol/L ghrelin干预后前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中p-ERK1/2和p-Akt蛋白表达量较对照组显著增加(P<0.01).结论 Ghrelin促进3T3-L1前脂肪细胞增殖并且抑制其凋亡,ERK1/2和PI3K/Akt信号通路可能参与了ghrelin调节细胞增殖和凋亡的过程. 相似文献
37.
38.
班秀文运用六地黄汤治妇科病的经验 总被引:1,自引:0,他引:1
班秀文教授以六味地黄汤治疗妇科经带胎产诸疾中属肝肾真阴不足之下,皆获良效,并附病案5则,以资印证。 相似文献
39.
肥胖症儿童血浆脂联素水平测定及临床意义研究 总被引:18,自引:2,他引:16
目的探讨脂联素 (adiponectin)与儿童肥胖症发病的关系。方法研究对象共121名 ,男62名 ,女59例 ,年龄2~6岁 ,其中肥胖症儿童62例 ,正常对照儿童59例。采用ELISA方法检测血浆脂联素水平 ;免疫比浊法测定血脂各成分 ,包括甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TCH)、低密度脂蛋白 -胆固醇 (LDL_c)、高密度脂蛋白 -胆固醇(HDL_c)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB) ;酶学比色法测定游离脂肪酸 (FFA)水平 ;并分析脂联素与体重指数 (BMI)、血脂、游离脂肪酸间的相关性。结果①肥胖症儿童血浆脂联素水平低于正常对照组 ,差异有显著性 (P<0.05) ;②肥胖症儿童血浆TG、TCH、LDL_c、HDL_c、apoA、apoB、FFA与正常对照组相比差异均无显著性(P>0.05) ;③血浆脂联素与BMI呈显著负相关 (r= -0.35,P<0.05) ,与甘油三酯呈显著负相关 (r= -0.51,P<0.01) ,与血脂其他成分及游离脂肪酸均无相关性。结论作为新型脂源性激素 ,脂联素水平的变化与儿童肥胖症的发病有关 ,并且脂联素的变化早于血脂成分的改变 ;检测血浆脂联素 ,有助于判断儿童肥胖症发展趋势 ,为儿童肥胖症的防治开拓新的思路。 相似文献
40.