口腔环境因素对血型链球菌和变形链球菌生长的影响：I.粘蛋白的影响

采用连续培养方法，以粘蛋白作为化学限定培养基中的限定性因子，观察血型链球菌（以下简称血链菌）和变形链球菌（以下简称变链菌）Ｉｎｇｂｒｉｔｔ（ｃ）的生长状态。结果显示变链菌不能生长于以粘蛋白作为唯一营养源的培养基中，而血链菌可以生长；两菌混合培养时的生长量均有所提高，表明两菌有协同降解粘蛋白作用。     

免疫抑制鼠根尖周炎的组织病理学研究

目的 :了解免疫抑制对根尖周炎致病作用的影响。方法 :32只SD大鼠分成两组 ,实验组每周 1次环磷酰胺 (70mg/kg)腹腔注射 ,并作尾静脉血白细胞计数 ;白细胞总数明显下降时 ,行下颌磨牙开髓术 ,术后 1、2、3、4周取材 ,摄X线牙片 ,测X线片所示根尖周稀疏区面积 ;制作组织切片 ,HE染色。结果 :用药前外周血白细胞密度为 (1132 0± 3882 )× 10 6/L ,用药后 (12 70± 4 4 9)× 10 6/L ,下降非常显著。术后 1、2、3、4周根尖阴影面积与对照组呈相似的动态过程。组织学观察 :两组呈相似的非特异性炎症反应过程。结论 :免疫抑制剂致外周血白细胞减少 ,对鼠根尖周炎病程无明显影响。     

口腔粘性放线菌菌毛的电镜观察

细菌表面菌毛对细菌粘附起着重要的作用，且不同类型的菌毛具有不同的功能。本实验采用负染法，正染法、简易正染法观察了透射电镜下粘放菌Ｔ１１Ｖ及其突变菌珠的菌毛，发现简易正染法操作方便，简易少时，较理想的观察毛形态的方法。     

血链菌生物膜形成中死菌/活菌的粘附观察研究

目的观察血链菌生物膜形成初期的死菌、活菌粘附情况,并对其粘附能力进行比较.方法血链菌混悬于人工唾液,其中活菌百分比为70%,在模仿体内环境的人工口腔内,血链菌悬液以 0.8 ml/min均速滴至唾液覆盖的玻片以形成生物膜,应用荧光染色技术观察血链菌生物膜形成中死/活细菌的初期粘附,计算活菌百分比;并通过疏水实验、红细胞凝集实验对死/活菌的粘附特性进行比较.结果血链菌生物膜形成的30min,60min,120min,240min,其中活菌百分比分别为30%,50%,60%,70%;在同一时间血链菌悬液的活菌百分比几乎是恒定的,两者相比:在30min,60min具有显著性差异(P＜ 0.05 );在120min,240min无显著性差异(P＞ 0.05 ).疏水实验、红细胞凝集实验中,死菌的疏水性能、红血球凝集能力均强于活菌.结论血链菌生物膜形成的初期,死菌可能比活菌更易粘附于固体表面.     

生物芯片技术及其在细菌学研究中的应用

生物芯片技术是刚发展起来的一项新技术,由于优点众多,已迅速应用到各个领域。本文对生物芯片技术及其在细菌学研究中的应用作一介绍,希望能对口腔细菌学研究起一定借鉴作用。     

冠龋和根龋患者唾液内致龋菌及免疫球蛋白、补体的测定

本文以３３名１８～３３岁青年人（无龋组、冠龋组）和５２名４７～７４岁中、老年人（无龋组、冠龋组、根龋组）为检测对象，对唾液内主要致龋菌（变链菌、放线菌、乳杆菌）及免疫活性物质（ＳＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、Ｃ３和Ｃ４）进行了测定。结果表明，龋患者唾液内变链菌（ＭＳ、２０％蔗糖）计数显著高于无龋者，而放线菌（ＣＦＡＴ）、乳杆菌（Ｒｏｇｏｓａ）在两者之间无显著差异。龋患者唾液ＳＩｇＡ高于无龋者，且在青年人中存在显著差异。中老年龋患者ＩｇＧ和ＩｇＭ显著增高，可能与代偿平衡有关。     

粘性放线菌5519Ⅰ型菌毛的分离,鉴定

目的：对粘性放线菌５５１９Ⅰ型菌毛进行分离和部分特性研究。方法：采用超声粉碎方法从粘放菌５５１９细胞壁上分离Ⅰ型菌毛，然后经１６００００×ｇ２４ｈ高速离心，硫酸铵沉淀和葡聚糖凝胶Ｇ１００过柱后取得纯化菌毛，并经电镜和ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳检查。结果：粘放菌５５１９Ⅰ型菌毛大部分分子量为５３５７３．４ｕ，少量为３７６９９．８ｕ。经电镜检查证实为Ⅰ型菌毛。结论：通过超声，结合高速离心，沉淀和葡聚糖凝胶Ｇ１００过程可得到纯化的粘放菌５５１９Ⅰ型菌毛     

IL-1α、IL-1β和TNF-α mRNA 在实验性鼠根尖周炎中的表达

目的　检测IL-1α、IL-1β和TNF-αmRNA在鼠根尖周炎组织中的表达,了解上述细胞因子与根尖周炎的关系。方法　16只SD大鼠第一、二磨牙开髓,分别于术后3d、7d、14d、28d取磨牙根尖周组织,提取总RNA,用RT-PCR方法测定IL-1α、IL-1β和TNF-αmRNA的表达,用看家基因β-Actin作内参照进行半定量分析。结果　术后7d鼠根尖周组织中即有IL-1α、TNF-α、IL-1βmRNA的表达,14d达高峰,28d有所下降,但IL-1α和TNF-α的表达量大于IL-1β表达量,相差非常显著（P＜0.01）。结论　IL-1α和TNF-α可能是导致鼠根尖周炎的主要细胞因子。     

人工合成变形链球菌表面蛋白多肽体外抗粘附实验

目的：观察一种人工合成变形链球菌表面蛋白多肽体外抗粘附作用。方法：H3标记细菌羟磷灰石法观察多肽体外抗粘附作用。结果：对于S.mutans Ingbritt和S.sobrinus 6715,1pmol-1μmol均有抑制作用,抑制作用随多肽浓度增加而增加。多肽浓度在1μmol有较强抑制作用。结论：人工合成变形链球菌表面蛋白多肽具有体外抗粘附,降低变形链球菌的粘附于羟磷灰石的作用,并且该多肽无直接抑菌作用,有可能成为一种新的生物防龋制剂。