质子泵抑制剂的胃黏膜保护作用与环氧化酶-2表达

目的　探讨质子泵抑制剂 (PPIs)的胃黏膜保护作用与环氧化酶 2 (COX 2 )表达的关系。方法　♂SD大鼠ig给予雷巴拉唑、奥美拉唑或兰索拉唑 5 0mg·kg-1·d-1,对照组ig给予质量分数为 0 5 %羧基纤维素 5ml·kg-1·d-1,连续 2wk。Westernblot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。酶免疫方法测定胃黏膜中前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,评价兰索拉唑和特异性COX 2抑制剂NS 3 98对乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的影响。结果　 3种PPI均增加大鼠胃黏膜COX 2的表达。兰索拉唑呈剂量依赖性地增加胃黏膜中PGE2 含量 ,有效地减轻乙醇对胃黏膜的损伤作用。NS 3 98有效地阻断了兰索拉唑诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。结论　PPIs通过诱导胃黏膜COX 2表达 ,增加PGE2 合成而发挥胃黏膜保护作用     

瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜环氧化酶-2表达

目的　探讨瑞巴匹特的胃黏膜保护作用与COX 2表达的关系。方法　♂SD大鼠胃内给予瑞巴匹特 5、15、50mg·kg- 1·d- 1或质量分数为 0 5%羧基纤维素 5ml·kg- 1·d- 1,连续 2wk。Westernblot和免疫组化分析胃黏膜COX 1和COX 2表达 ,酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )含量。观察瑞巴匹特对 0 6mol·L- 1HCl诱导大鼠胃损伤的保护作用 ,评价特异性COX 2抑制剂NS 3 98对瑞巴匹特诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果　瑞巴匹特增加COX 2表达 ,而不影响COX 1表达。在 5、15、50mg·kg- 1瑞巴匹特组 ,胃黏膜PGE2 含量分别为 (2 2 93±3 73 )、(3 4 0 0± 493 )和 (3 93 3± 667)pg·g- 1wetwt,高于对照组 (14 67± 40 0 )pg·g- 1wetwt(P <0 0 5) ;盐酸诱导的胃损伤指数分别为 (2 11± 0 61) %、(1 42± 0 41) %和 (1 0 4± 0 2 3 ) % ,与对照组 (3 63± 0 96) %相比 ,差异有显著性(P <0 0 5)。NS 3 98有效地阻断了瑞巴匹特诱导的PGE2合成及胃黏膜保护作用。结论　瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜COX 2表达 ,增加PGE2 合成而发挥胃黏膜保护作用     

胰腺癌基因诊断研究进展

胰腺癌是消化系统恶性肿瘤中恶性程度高、发展快、预后极差的肿瘤 ,根据 2 0 0 0年北京全国肿瘤学术会议 ,胰腺癌的发病率呈上升趋势。早期诊断对预后具有重要意义 ,但目前尚无及时、准确的诊断技术 ,临床常用的影像学诊断技术和血清中肿瘤标志物如ＣＡ19-9,ＣＡ494,ＣＡ5 0 ,ＣＡ19-5 ,Ｓｐａｎ 1,Ｄｕ ｐａｎ 2 ,ＣＡＭ 17.1等检测技术均存在这样那样的不足。随着分子生物学的发展 ,基因诊断使胰腺癌的早期诊断见到了曙光 ,现将胰腺癌基因诊断研究进展总结如下。一、Ｋ ｒａｓ　ＬｕｔｔｇｅｓＪ等认为慢性胰腺炎有Ｋ ｒａｓ基因突变 ,诊…     

环氧合酶-2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和愈合的影响

目的:探讨特异性和非特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂,对盐酸诱导胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和损伤愈合的影响。方法:大鼠胃内给予06mol/LHCl1mL后,胃内给予NS-398或吲哚美辛,Westernblot和免疫组化法分析盐酸灌胃前、后胃粘膜COX-2表达,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)评价上皮细胞的增殖状态,小格图纸法计算胃损伤指数(LI)。结果:盐酸灌胃后,COX-2在胃粘膜表层上皮细胞和腺颈部成体干细胞高表达。盐酸灌胃后24h,NS-39840mg/kg组及吲哚美辛组PCNA标记指数(PCNA-LI)分别为(22.72±4.33)%和(21.98±5.18)%,明显低于对照组(34.46±3.61)%(P<0.05);NS-3984mg/kg组和40mg/kg组LI分别为(1.28±0.58)%和(1.16±0.56)%,显著高于对照组(0.58±0.24)%(P<0.05)。结论:COX-2抑制剂抑制胃粘膜上皮细胞增殖,延迟大鼠胃粘膜损伤的愈合,提示COX-2表达在胃粘膜再生过程中起重要作用。     

2007-2011年嘉定区恶性肿瘤发病和死亡情况分析

目的:分析嘉定区恶性肿瘤发病和死亡数据,掌握恶性肿瘤的流行特征,为恶性肿瘤综合防治提供参考.方法:对2007-2011年户籍居民的恶性肿瘤新发病和死亡资料进行统计分析.对所有病例资料采用国际疾病分类编码规则ICD-10进行编码,计算粗发病率、粗死亡率、标化发病率和标化死亡率.结果:2007-2011年共诊断恶性肿瘤病例10 841例,祖发病率396.17/10万,标化发病率192.45/10万.全区共有6 869人死于恶性肿瘤,死亡率251.02/10万,标化死亡率107.43/10万.恶性肿瘤发病率和死亡率随着年龄升高而上升,男性发病率和死亡率均高于女性.结论:恶性肿瘤已成为严重影响嘉定居民健康的主要疾病之一,有关部门应积极制定相应防控对策和措施,做好早期筛查,降低恶性肿瘤发病率和死亡率.     

环氧合酶-2抑制剂对大鼠胃黏膜损伤愈合的影响

目的　环氧合酶 (COX)是合成前列腺素 (PGs)的关键酶 ,传统的非甾体抗炎药 (NSAIDs)抑制COX 1和COX 2活性 ,引起严重的胃肠道不良反应。特异性COX 2抑制剂有望成为不引起胃损伤的新型NSAIDs。本研究探讨特异性和非特异性COX 2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃黏膜损伤愈合的影响。方法　雄性SD大鼠胃内给予 0 .6mol/LHCl1ml,Westernblot和免疫组化法分析胃黏膜COX 1和COX 2表达。盐酸灌胃后 10min ,实验组胃内给予NS 3980 .4、4、4 0mg/kg和吲哚美辛 4 0mg/kg ,对照组胃内给予 1%阿拉伯树胶 (AG) 5ml/kg。盐酸灌胃前和灌胃后 1、3、6、12、2 4及 4 8h分别处死大鼠 ,剖腹取胃 ,观察各组动物损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。结果　盐酸灌胃后COX 2在表层上皮细胞和颈黏液细胞表达显著增加 ,NS 398和吲哚美辛均延迟胃黏膜损伤的愈合。盐酸灌胃后 12h ,NS 398组 (4和 4 0mg/kg)及吲哚美辛组的LI分别为 (1.4 2± 0 .2 3) % ,(1.4 2± 0 .2 9) %和 (1.6 2± 0 .4 4 ) % ,明显高于对照组的 (0 .5 8± 0 .2 4 ) % (P <0 .0 5 )。结论　特异性和非特异性COX 2抑制剂延迟大鼠胃损伤后的愈合 ,提示COX 2表达在胃黏膜再生过程中起重要作用     

原发性胃肠道恶性淋巴瘤临床分析

目的 探讨原发性胃肠道恶性淋巴瘤(PGIML)的临床及病理特点。方法 回顾性总 结分析PGIML22例资料,所有病例均经内镜活检或手术后病理组织学所证实。结果 腹痛是PCIML 最常见的症状,达68.2％(15／22);胃是最常见的发生部位,达54.5％(12／22)。黏膜表面呈肿块结节 是PGIML最常见的内镜表现,达71.4％(15／21),内镜活检诊断PGIML的阳性率为52.6％(10／19)。 22例均为非何杰金淋巴瘤,20例为黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤,其中13例为MALT型结外边 缘区B细胞淋巴瘤。结论PGIML以腹痛为主要临床表现,胃的发生率最高,主要病理类型为MALT 型结外边缘区B细胞淋巴瘤,其预后与手术方式和术后化疗有关。     

陆金根教授辨治溃疡性结肠炎的临证经验

本文介绍陆金根教授治疗溃疡性结肠炎的临床经验。陆师认为溃疡性结肠炎以脾虚失健、脾虚湿盛为主,无论是活动期还是缓解期,健脾化湿应贯彻始终,治以柔肝祛风,健脾化湿,攻补兼施。并举验案2则。     

老年痔病发作高危因素分析

目的探讨老年患者痔病发作的流行病学特征及危险因素。方法通过问卷调查,分析2018年10月-2019年2月金山医院肛肠科住院患者、门诊患者及社区服务中心义诊及体检老年痔病患者。将临床症状表现为便血、痔核嵌顿疼痛定义为痔疮发作期(660例),将痔核脱出无不适、异物感、瘙痒等其它表现定义为缓解期(504例)。结果1164例老年痔病患者中,男性554例(47.6%),女性610例(52.4%),男女比例为1:1.1。二元Logistic回归显示,性别(OR=2.167,95%CI:1.660~2.830,P=0.000)、文化程度(OR=1.281,95%CI:1.125~1.458,P=0.000)、便秘(OR=2.448,95%CI:1.855~3.231,P=0.000)、腹泻(OR=1.860,95%CI:1.316~2.630,P=0.000)、过度饮酒(OR=3.540,95%CI:1.991~6.296,P=0.000)、劳累(OR=2.752,95%CI:2.121~3.570,P=0.000)是痔病发作的独立危险因素。结论老年患者痔病发作与性别、便秘、腹泻、文化程度低、过度饮酒、劳累有关。     

内镜下食管多源癌及癌前病变的临床分析

除直肠息肉和皮肤浅表肿瘤外,一个器官内有多个孤立的肿瘤比较少见,随着内镜检查技术和外科手术水平的提高,食管多源癌病例数明显增多并引起关注[1].本研究拟对内镜下食管多源癌、癌前病变进行临床分析,以期减少常规内镜遗漏癌前病变、早期癌及多源性病灶,指导手术、内镜下治疗和放疗,减少治疗后复发率.