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31.
[摘要] 目的:探讨lncRNA XIST(XIST)通过调控miR-337-3p/HOXC8 分子轴介导胃癌发展进程的分子机制。方法:选取2013 年3 月至2018 年1 月河北省唐山市开滦总医院普通外科手术切除的58 例胃癌组织和对应的癌旁组织标本,以及人胃癌细胞系AGS、MGC803、HGC27 和人胃黏膜细胞GES-1,用qPCR检测胃癌组织和细胞系中XIST 和miR-337-3p 的表达水平。将XIST敲降载体、miR-337-3p mimics/inhibitor 和HOXC8 过表达载体转染进AGS细胞,用CCK-8、Transwell 实验检测AGS细胞的增殖及侵袭能力,用WB检测HOXC8 及上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平。用双荧光素酶报告基因验证XIST、miR-337-3p 和HOXC8 的靶向关系。结果:XIST在胃癌组织和细胞系中高表达(均P<0.01)。敲降XIST 显著抑制AGS细胞的增殖、侵袭和EMT(P<0.05 或P<0.01)。XIST 靶向作用miR-337-3p 并下调其表达,HOXC8 是miR-337-3p 的靶基因。敲降XIST 通过靶向上调miR-337-3p 对HOXC8 表达的抑制作用,从而抑制AGS细胞增殖、侵袭和EMT(P<0.05 或P<0.01)。结论:敲降XIST 可抑制AGS 细胞增殖、侵袭和EMT,其作用机制是通过靶向miR-337-3p 并下调HOXC8的表达。  相似文献   
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