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目的:研究POEMS综合征的误诊原因和早期诊断线索.方法:回顾分析第二军医大学长海医院近10年来26例POEMS综合征住院患者的临床及实验室资料.结果:本组26例POEMS综合征误诊率100%.误诊医院数(3.31±0.97)所、误诊科室(3.31±0.93)个、误诊时间(19.42±10.86)个月、误诊疾病共计18病种.首发症状包括周围神经炎21例(80.8%)、下肢水肿22例(84.6%)和消瘦8例(30.8%).典型临床特征包括周围神经炎26例(100%)和器官肿大24例(92.3%),新发现子宫肥大2例、肾上腺肥大1例和胃壁肥厚酷似晚期胃癌1例.甲状腺功能减退20例(76.9%),阳痿60%(6/10)、皮肤色素沉着24例(92.3%)和皮肤硬化17例(65.4%).单克隆浆细胞增生的证据达81.8%(18/22),血清免疫电泳M蛋白阳性63.6%(14/22).血清蛋白电泳M蛋白阳性2例(9.1%),尿液免疫电泳M蛋白阳性1例,胃壁活组织免疫组化λ轻链阳性1例.淋巴结活检8例,诊断为Castleman病3例,另5例淋巴细胞浸润,3例伴有浆细胞增生.神经活检4例均有轴索变性,1例伴有髓鞘变性.骨髓活检5例中浆细胞增多者2例和骨髓瘤1例.放射性核素骨扫描显示放射性吸收增高占62.5%(10/16),在骨扫描引导下骨骼穿刺查见异常浆细胞2例.结论:POEMS综合征的误诊极为常见,周围神经炎、下肢水肿和消瘦是POEMS综合征常见的早期临床特征,熟悉其病情演变规律,通过多种途径寻找M-蛋白的证据.将有助于POEMS综合征的早期诊断. 相似文献
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随着教学医院中青年医师教学任务的不断增加,青年医师已经逐渐成为了临床教学的主力,如何使他们能够顺利完成从一名临床医师到青年教师角色的转化,成为了提高临床教学质量的关键。笔者在分析和肯定了青年教师所具有的特点后,指出了他们在实际教学工作中存在的不足,并认为应该从至少六个方面来提高和加强青年临床医师的教学能力。 相似文献
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1 临床资料患者女性,16岁,因皮肤黄染、乏力、纳差2周于1999-09-24入我院.无发热、皮疹、脱发、关节痛,无皮肤瘙痒,无肝区隐痛.该患者1998-09曾因发热、四肢关节酸痛,抗核抗体和抗ds-DNA均为阳性、尿蛋白(+)、肝功能轻度异常,外院诊断为系统性红斑狼疮(SLE).予泼尼松45 mg/d治疗2月后,症状消失、尿蛋白转阴、肝功能正常,激素开始逐渐减量,泼尼松减至20 mg/d后未再继续减量.查体:柯兴面容,皮肤、巩膜重度黄染,未见皮疹、出血点、蜘蛛痣,眼睑无浮肿,口腔粘膜无溃疡,心肺无异常,腹部可见紫纹,肝脾肋下未触及,移动性浊音(-),下肢无浮肿,四肢关节无压痛. 相似文献
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1 病历摘要
患者:男性,61岁.因发热、结膜炎1个月,多关节肿痛20余天,于2001年12月5日入院.患者1个月前出现不规则发热,体温38 ℃左右,伴双眼异物感、发红、咽痛.1周后出现游走性多关节肿痛,先后累及双踝、掌指、跖趾、腕、肩、肘和膝关节.伴阵发性胸闷,X线提示双肺纹理增强,双侧少量胸腔积液.予以青霉素、头孢哌酮等治疗,并肌肉注射得宝松7 mg,发热逐渐控制,关节肿痛一度好转.病程中无口腔、外阴溃疡,无皮疹和雷诺现象,无腹痛、腹泻、尿频、尿急和尿痛史.起病以来体重下降5 kg. 相似文献
59.
干燥综合征与水通道蛋白-5 总被引:2,自引:0,他引:2
干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)是主要侵犯外分泌腺。特别是涎腺和泪腺的一种慢性炎症性自身免疫疾病。又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。其主要临床特点为河腺和唾液腺分泌减少,形成干燥性角膜结膜炎和口腔干燥。SS的特征性病理表现是外分泌腺内有局灶状性淋巴细胞浸润。 相似文献
60.
目的观察α黑素细胞刺激素(α-MSH)对胶原性关节炎(CIA)大鼠免疫细胞表达CD28和CD86分子及其产生Th1/Th2型细胞因子的影响,探讨α-MSH抑制CIA发病的相关免疫学机制、方法建立大鼠CIA动物模型,分离培养致敏大鼠脾细胞或腹股沟淋巴结细胞,加入α-MSH(10^-12~10^-6mol/L)和(或)100μg/ml牛Ⅱ型胶原(bCⅡ),^5H脱氧胸苷(TdR)掺入法测定α-MSH对淋巴细胞增生反应的影响;收集上清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-10及干扰素(IFN)-γ含量,以L929为靶细胞.采用细胞毒活性四甲基偶氮唑蓝(MTT)显色法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)分泌水平:应用荧光激活细胞分类(FACS)检测α-MSH对T淋巴细胞表达CD28分子和巨噬细胞表达CD86分子的影响、结果α-MSH能显著抑制bCⅡ诱导的CIA大鼠致敏淋巴细胞的增生反应,并显著抑制CIA大鼠致敏淋巴细胞表达CD28分子和腹腔巨噬细胞表达CD86分子:显著减少IFN-1、IL-1和TNF-α的产生,增加IL-10的分泌。结论α-MSH有抑制CIA大鼠发病及抑制软骨破坏的作用,其机制与抑制CD28和CD86分子表达、调节细胞因子及NO的水平有关。 相似文献