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231.
目的观察经尿道前列腺2μm激光汽化切除联合电切治疗重度前列腺增生的安全性及有效性。方法经尿道前列腺2μm激光汽化切除联合电切治疗86例重度前列腺增生患者,比较患者术前术后的国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评估(QOL)、最大尿流率(Qmax)、残余尿量(RUV)和夜尿次数以及血Na+、血红蛋白水平;术后评估患者手术时间、出血量、膀胱冲洗时间、留置尿管时间、住院时间及并发症情况。结果 85例成功完成手术,1例转为开放手术,术后下尿路梗阻症状均有不同程度改善。术前及术后血Na+、血红蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05),术前及术后3个月IPSS、QOL、Qmax、RUV及夜尿次数差异均有统计学意义(P<0.05)。手术时间平均(131±18.6)min,术中出血量(32±10.4)ml,术后膀胱冲洗时间0.5~2 d,留置尿管时间5~7 d,总住院时间8~10 d,所有患者术中术后均无严重的并发症发生。结论经尿道前列腺2μm激光汽化切除联合电切治疗重度前列腺增生安全、有效,术中出血少,术后恢复快,治疗效果满意。 相似文献
232.
锌对原代培养海马神经元锌转运体1和金属硫蛋白mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察不同浓度锌对锌转运体1(zinc transporter 1, ZnT-1)mRNA和金属硫蛋白(metallothionein, MT)1、2 mRNA表达的影响,旨在探讨神经元锌内稳态的可能机制.方法:采用锥虫蓝染色法检测不同浓度锌(0、50、100、125、150、175、200 μmol/L)对原代培养海马神经元存活率的影响;用实时荧光定量RT-PCR法分别检测不同浓度锌(0、50、75、100、125、150 μmol/L)对ZnT-1、MT1、MT2的mRNA表达的影响,检测100 μmol/L锌暴露不同时间点(0、2、4、6、8 h)对ZnT-1、MT1、MT2 的mRNA表达的影响.结果:培养基锌浓度大于125 μmol/L时,海马神经元存活率明显下降;锌浓度大于75 μmol/L时,ZnT-1 mRNA 表达成线性上升(P<0.05),MT mRNA表达同样明显上升(P<0.05),但在100 μmol/L后进入平台期;在100 μmol/L锌浓度条件下,ZnT-1 mRNA表达在2 h内达到峰值,MT mRNA在6 h达到其峰值.结论:虽然神经元可通过增加ZnT-1和MT的表达来应对高锌冲击,但两者的保护作用不同,ZnT-1外排作用发生在前且具有持续性,MT的络合作用发生在后且会饱和. 相似文献
233.
强化苦丁茶提高热耐受能力的观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨强化苦丁茶提高热耐受能力的作用 ,为研制新型防暑饮料提供依据。方法 :以果蝇及小鼠为模型 ,分别以加入培养基或灌胃给药方法观察不同剂量 (低、中、高 )强化苦丁茶对热暴露的果蝇死亡率的影响以及对小鼠在热环境暴露的存活时间和高温游泳时间的影响。结果 :强化苦丁茶 (中剂量 )能显著减少热暴露果蝇的死亡率 ,处理组雄果蝇死亡率为 54.2 9% ,雌果蝇为 2 0 .0 0 % ,而对照组分别为 88.57%和 54.2 9% (P <0 .0 5) ;能提高热暴露小鼠存活时间 ,处理组为 ( 17.0± 2 .0 )min ,而生理盐水对照组为 ( 14.5± 2 .1)min ,(P <0 .0 5) ;还能延长小鼠高温游泳时间 ,处理组雄小鼠为 ( 77.8± 2 0 .7)min ,雌小鼠为 ( 91.0± 2 8.1)min ,而生理盐水对照组分别为 ( 4 9.9± 2 0 .6)min和 ( 56.4± 2 4 .1)min。结论 :强化苦丁茶可提高热暴露果蝇及小鼠的热耐受能力 ,并有希望成为一种新型的防暑饮料 相似文献
234.
膳食锌对小鼠中枢神经系统微管蛋白表达的影响 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 通过观察中枢神经系统 (CNS)中 α-微管蛋白 (α- Tub)及 β-微管蛋白 (β-Tub)的表达 ,探讨膳食锌调节 CNS微管聚合作用的可能机制。方法 80只刚怀孕 ICR母鼠随机分为严重缺锌组、轻度缺锌组、适锌组、高锌组和高锌对喂组五组 ,在孕期和哺乳期分别饲喂含 1、5、30、1 0 0和 1 0 0 mg/ kg锌水平的实验饲料 ;断奶期 (仔鼠 2 0日龄 )后各组均改喂普通饲料。取各实验组动物第 1 0天胚胎 (E1 0 )头和身体、及第 1 5天胚胎 (E1 5 )、出生第 1天 (P1 )、第 5天 (P5 )、第 1 0天(P1 0 )、第 2 0天 (P2 0 )和第 70天 (P70 ,成年 )大脑、小脑和肝组织 ,采用 Western blot技术检测其 α-Tub和 β- Tub表达情况。结果 实验仔鼠从胚胎早期 (E1 0 )至发育成熟 (P70 ) CNS中均有微管蛋白 (Tub)表达 ,而肝组织中未见有 Tub印迹出现 ;α- Tub和 β- Tub在大脑和小脑的表达模式相似 ,即发育早期有上调趋势 ,达到表达高峰 (P5~P1 0 )后表达量逐步下调 ,α- Tub在 P5达到表达高峰 ,而β- Tub在 P1 0达到表达高峰 ;比较实验组各期 Tub表达水平 ,依次为 1 mg/ kg组 <5 mg/ kg组<30 mg/ kg组 <1 0 0 mg/ kg组 ,大脑和小脑 α- Tub、β- Tub水平与膳食锌水平具有明显的依赖关系。结论 发育期锌缺乏可抑制 CNS中 α- 相似文献
235.
孕期及哺乳期锌干预对仔鼠脑组织bcl-2mRNA表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察锌与脑组织中 bcl- 2 m RNA表达关系 ,明确锌调节中枢神经系统发育及功能以及锌与神经细胞凋亡间的分子机制。方法 将成年刚怀孕 ICR雌性小鼠随机分为 5组并饲以不同锌水平的饲料 ,使其分别成为严重缺锌组 (1 mg/kg)、轻度缺锌组 (5mg/kg)、适锌组(30 mg/kg)、高锌组 (1 0 0 mg/kg)及高锌对喂组 (1 0 0 mg/kg)。实验动物在孕期和哺乳期均喂饲实验饲料 ,而断奶期 (2 0日龄 ,P2 0 )至成年 (70日龄 ,P70 )各组改喂普遍饲料。在 P2 0和 P70期收集各实验组动物脑组织 ,采用 Northern blot技术检测 bcl- 2 m RNA表达情况。结果 在 P2 0及 P70仔鼠脑组织中均有 bcl- 2 m RNA表达 ;P2 0期缺锌组 (严重缺锌组及轻度缺锌组 )实验仔鼠脑组织bcl- 2 m RNA的表达量明显少于非缺锌组 (适锌组、高锌对喂组及高锌组 ) ,并表现出与膳食锌水平呈正依赖关系 ;成年 (P70 )时 ,各实验组仔鼠脑组织 bcl- 2 m RNA表达水平未见明显差异。结论 锌对脑组织中神经细胞凋亡具有调节作用 ,发育期锌缺乏可促进脑细胞凋亡发生 ,并抑制 bcl- 2m RNA表达 ;补充锌可能通过提高 bcl- 2 m RNA转录水平抑制神经细胞凋亡。 相似文献