水飞蓟素对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化的干预作用

目的通过单侧输尿管梗阻（UUO）诱导肾小管间质纤维化（TIF）大鼠模型，探讨水飞蓟素对Ⅲ型胶原蛋白（Col111）和转化生长因子-β1（TGF—β1）在小管间质中表达变化的影响。方法SD大鼠72只随机分为假手术组、模型组、水飞蓟素治疗组（治疗组），各24只。模型组和治疗组采用左侧输尿管结扎术造成UUO，假手术组游离左侧输尿管而不结扎作为对照。治疗组术前24h开始予水飞蓟素灌胃[30mg／（kg·d），1次／d]。模型组与假手组同一时间予等量9g／L盐水灌胃。各组分别于实验第7、14、21天各处死动物8只，光镜下评价各组大鼠TIF病理积分，免疫组织化学法检测各组肾组织中TGF-β1和ColⅢ表达。结果1．治疗组第7、14、21天肾小管间质病理改变均明显轻于模型组（Pa〈0．05），但重于假手术组（Pa〈0．01）；2．免疫组织化学显示治疗组肾脏TGF-β1和ColⅢ表达均明显低于模型组，却高于假手术组（Pa〈0．01）。3．模型组大鼠在14、21d时TGF-β1和ColⅢ的表达量与小管间质损伤积分呈正相关（r=0．781，0．762 Pa〈0．01）。结论水飞蓟素可能通过抑制TGF-β1过度表达，使肾间质ColⅢ沉积减少而起到保护肾脏的作用。     

纳米炭混悬注射液在颈淋巴结清扫术中应用

目的探讨纳米炭混悬注射液在口腔鳞癌颈淋巴清扫术中的指导作用。方法术前对45例口腔鳞癌患者肿瘤边缘黏膜下注射纳米炭混悬液,术中根据淋巴结黑染情况作为标记来指导颈淋巴结清扫术。结果术中可见颈淋巴结有广泛不同程度的黑染,术后病理证实注碳组黑染及未黑染的淋巴结转移比率无显著差异。注碳组平均每侧颈部清扫43.5个淋巴结,对照组平均29.5个淋巴结,有显著性差异（P〈0.01）。结论术前肿瘤周围黏膜下注射纳米炭混悬液对口腔鳞癌颈淋巴清扫术有指导意义。     

临床疑难病例教学中的角色定位思考

疑难病例的诊断和治疗是临床实践中一项重要而又棘手的工作。它涉及多学科、多领域。而且应具有以下几点:①常有数种疾病同时存在或几种临床现象重叠。②容易误诊。③诊断明确但病情危重或有诸多并发症,治疗上甚为棘手。④罕见。⑤治疗过程复杂而矛盾等特点。面对每一个疑难病例,作为一名临床医生,需要认真思考,查阅文献,寻找确诊证据以及适宜的治疗方法,并在一定范围内组织开展讨论,最后达到明确诊断和治愈病人的目的。在疑难病例实际临床工作中,往往会有各级医师的参与,不同学科或相关专业的医师会诊,大家集思广益,群策群力。所以说,每一…     

前臂游离桡侧皮瓣修复口腔颌面部缺损75例临床分析

目的 总结前臂桡侧游离皮瓣修复口腔颌面部软组织缺损的经验.方法 对75例前臂桡侧游离皮瓣修复口腔颌面软组织缺损的病例进行临床分析.结果 前臂桡侧游离皮瓣修复口腔颌面部各类软组织缺损75例,74例全部存活,1例失败,成功率98.7%.结论前臂桡侧游离皮瓣解剖恒定、制备方便,厚薄适中、血管蒂长,是一种修复口腔颌面软组织缺损的优良皮瓣,也是口腔颌面部软组织缺损修复的首选皮瓣.     

依维莫斯联合顺铂对喉癌细胞Hep-2的作用及机制研究

目的 观察特异性mTOR抑制剂依维莫斯联合顺铂对喉癌细胞Hep-2的作用,并探讨其内在的分子机制.方法 Hep-2细胞经依维莫斯和顺铂处理后,以MTT法检测细胞的增殖情况,金正均法计算q值判断两药的相互作用.以流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2的表达.结果 依维莫斯联合顺铂可抑制Hep-2细胞增殖,与单独用药组相比差异有统计学意义 (P＜0.05),金正均法显示q值＞1.15,显示二者有协同作用.依维莫斯和顺铂均可使Hep-2细胞发生凋亡,并且但在两者联用时凋亡率达到最高.经依维莫斯和顺铂作用后的Hep-2细胞表达Bcl-2较处理前明显下降.结论 体外依维莫斯和顺铂均可抑制Hep-2细胞增殖,诱导其发生凋亡,并可使Bcl-2的表达下调,且两者联合应用时可显著增加其抑制作用,具有协同作用.     

胸大肌皮瓣在喉咽癌修复中的应用

目的探讨运用胸大肌皮瓣修复喉咽癌术后缺损的疗效。方法 26例晚期喉咽癌患者,行肿瘤切除术后以带蒂胸大肌皮瓣修复术后缺损。结果术后21例愈后良好,3例出现咽瘘,1例合并下消化道大出血伴咽瘘者,经第2次手术后痊愈。1例失访。结论胸大肌皮瓣修复喉咽癌切除术后缺损,具有血供丰富,可修复较大面积缺损,术后愈合较好等优点,对延长患者生命,减轻疼痛有重要作用。     

桂枝茯苓胶囊对肾小管间质纤维化大鼠α-平滑肌肌动蛋白、Ⅳ型胶原和转化因子-β1表达的影响

目的观察桂枝茯苓胶囊对单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠小管间质纤维化(TIF)过程中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原(collagenⅣ)和转化因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法利用SD大鼠行UUO诱导建立TIF动物模型。72只SD大鼠随机分为假手术组(n=24)、模型组(n=24)和治疗组(n=24)。治疗组给予桂枝茯苓胶囊+生理盐水灌胃,250 mg/(kg d),每日2次;模型组和假手术组大鼠则在同一时间点以等体积生理盐水灌胃作对照。分别于实验第7、14、21天,3个时间点,三组各处死8只大鼠,检测肾小管损伤、间质炎症细胞浸润和纤维化等肾脏组织病理学变化,采用免疫组化观察和评价α-SMA、collagenⅣ和TGF-β1表达变化。结果 UUO模型建立后,梗阻肾小管间质损伤和纤维化呈进行性加重。在同一时间点,治疗组的肾小管间质纤维化程度比模型组大鼠明显减轻,差异有统计学意义(P<0.01)。梗阻肾小管间质α-SMA、collagenⅣ和TGF-β1的表达则呈逐渐上调趋势,且肾小管间质损害与α-SMA、collagenⅣ和TGF-β1表达量呈正相关(r=0.722~0.903,P均<0.01)。结论桂枝茯苓胶囊可能通过下调α-SMA、collagenⅣ和TGF-β1表达,减轻肾小管上皮间充质转分化和细胞外基质在间质区域的过度沉积,从而达到延缓TIF进展的作用。     

学龄前腭裂患儿听力学特征分析

目的　对正常儿和腭裂患儿的听力学检查结果进行分析比对,以探讨腭裂患儿的听力学特点以及年龄因素的影响。方法　对60例（120耳）腭裂患儿和76例（152耳）正常儿进行听性脑干反应（auditory brainstem response,ABR）和声导抗检查。结果　≤1岁的腭裂患儿比1～2岁和2～6岁患儿的ABR阈值增加（前者S=5.927,后者S =6.020,P <0.05）。同一年龄段的患儿与正常儿相比,ABR阈值增加（t =8.588、5.436、7.003,P <0.001）,I、III、V波潜伏期明显延长（<1岁组t =9.388、4.727、2.398,1～2岁组t =5.386、6.218、5.255,2～7岁组t =7.038、7.282、7.308,P 均<0.05）。腭裂患儿的高频听力损失程度为轻、中度,无重度和极重度听力障碍。3个年龄段腭裂患儿阈值异常率、鼓室图异常率、镫骨肌声反射异常率和分泌性中耳炎患病率差异均无统计学意义（P >0.05）,而听力损失程度构成比差异有统计学意义（χ 2=14.20,P＜0.01）。结论　在学龄前婴幼儿腭裂群体中,当鼓室导抗图表现为B型或C型曲线,镫骨肌声反射未引出,同时ABR听阈增加,I、III、V波潜伏期延长,而各波间期无明显延长时,要高度警惕发生分泌性中耳炎,故应在早期行腭裂整复术同时进行鼓室置管术。     

动员自身骨髓干细胞与缺血再灌注肾损伤细胞的凋亡与增殖

背景：骨髓干细胞具有多项分化潜能,可分化为肾组织固有细胞、修复损伤肾组织。 目的：探讨粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子动员自身骨髓干细胞对大鼠缺血再灌注肾损伤细胞凋亡与增殖的影响。 方法：160只大鼠尿筛阴性后随机均分为正常对照组、模型组、细胞因子治疗组、治疗对照组。模型组和细胞因子治疗组建立大鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤模型;细胞因子治疗组和治疗对照组于造模后24 h开始皮下注射粒细胞集落刺激因子(50 μg/kg,1次/d)和干细胞因子(200 μg/kg,1次/d),连续5 d;模型组不给药,正常对照组不予干预。TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组织化学法(SABC法)检测肾组织CD34+细胞、Caspase-3、Bcl-2、细胞增殖核抗原表达情况。 结果与结论：细胞因子治疗组肾组织内CD34+细胞较正常对照组、模型组明显增多(P < 0.05)。不同时间点模型组和细胞因子治疗组凋亡指数、Capase-3表达量均高于正常对照组和治疗对照组(P < 0.05),且模型组均显著高于细胞因子治疗组(P < 0.05)。不同时间点模型组和细胞因子治疗组Bcl-2阳性表达细胞均高于正常对照组和治疗对照组(P < 0.05)。细胞因子治疗组显著高于模型组,然后随着时间推移Bcl-2表达量明显减少(P < 0.05)。模型组和细胞因子治疗组均可见细胞增殖核抗原阳性表达细胞;模型组于第24天增殖指数达峰值,后逐渐下降。细胞因子治疗组在第10天即达到高峰,持续至第17天,然后逐渐下降。说明粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子动员自身骨髓干细胞可以促进肾缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞的增殖和减少细胞凋亡,从而有利于肾小管损伤的恢复。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

干细胞因子和粒细胞集落刺激因子动员自身骨髓干细胞治疗缺血再灌注肾损伤

背景：骨髓干细胞可分化为肾脏组织固有细胞、修复损伤肾组织。正常情况下,外周血干细胞数目较少,骨髓干细胞动员剂可提高外周血干细胞数目。 目的：观察动员自身骨髓干细胞对缺血再灌注损伤肾脏修复作用及对缺氧诱导因子1α系统的影响,分析骨髓干细胞修复损伤肾脏的机制。 方法：SD大鼠随机分为4组。对照组不作处置;模型组制备肾缺血再灌注模型;治疗组给予缺血再灌注模型大鼠皮下注射骨髓干细胞动员剂干细胞因子200 μg/(kg•d)及粒细胞集落刺激因子50 μg/(kg•d),治疗对照组给予正常大鼠皮下注射与治疗组相同的药物,连续5 d。于术后5,10,17,24,31 d观察大鼠肾脏病理改变、骨髓干细胞表面抗原标记CD34⁺细胞表达以及缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子、血红素加氧酶1的表达变化。 结果与结论：①联合应用骨髓干细胞动员剂能明显增加损伤肾组织骨髓干细胞的数量,减轻肾组织损伤程度。②骨髓干细胞能促进肾组织缺氧诱导因子1α系统的表达,缺氧诱导因子1α系统及其靶基因产物血管内皮生长因子、血红素加氧酶1表达增加是骨髓干细胞促进急性肾损伤修复的可能机制之一。③骨髓干细胞动员剂对缺氧诱导因子1α系统的表达有一定的增强作用。