p53肿瘤抑制因子有抗血管生成作用

据11月12日Nat Genet杂志的一项报告，虽然骨形态发生蛋白2（BMP2）不是骨形成所需要的，但它在骨折修复起始中起重要作用。     

采用响应表面法（RSM）优化生物聚合速率

响应表面法（RSM）已成功应用于酶法生物聚合儿茶酚，即在含有丙酮、醋酸钠缓冲液的闭合系统中用漆酶催化产生聚合儿茶酚。用于催化的漆酶来源于Trametes versicolor（ATCC 200801）。通过测定闭合系统中起始溶氧（DO）消耗速率，运用RSM对儿茶酚酶生物聚合速率进行优化。通过筛选实验找到对DO消耗速率影响最大的独立变量，分别为介质温度、pH和丙酮含量。     

由抗体介导的小分子干扰RNAs经细胞表面受体的体内传递

将小分子干扰RNAs（siRNAs）传递至细胞内是其应用于临床治疗的关键障碍。设计了鱼精蛋白-抗体的融合蛋白传递siRNA至感染HIV或转染HIV胞膜的细胞。该融合蛋白（F105-P）设计为将鱼精蛋白编码序列连接到HIV-1胞膜抗体的重链Fab段的C末端。与F105-P相连的siRNAs仅在表达HIV-1胞膜的细胞内诱导基因沉默化。此外，针对HIV-1衣壳基因gag的siRNAs在受HIV感染但难以转染的初始T细胞中能抑制HIV复制。大鼠肿瘤内或静脉内注射与F105-P相连的siRNAs可靶向表达HIV胞膜的B16黑色素瘤细胞，对正常组织或胞膜阴性的B16细胞无此作用；注射与靶向c-myc、MDM2以及VEGF的siRNAs相连的F105-P可抑制表达胞膜蛋白的皮下B16肿瘤。另外，ErbB2单链抗体与鱼精蛋白融合可特异性地传递siRNAs进入表达ErbB2的肿瘤细胞。     

长春碱类抗肿瘤药物的研究进展

长春碱类抗肿瘤药己广泛应用于临床并显示出很好的疗效,本文综述了作用机理、临床应用、结构修饰及合成等方面的研究进展.     

中西医结合治疗病毒性心肌炎研究进展

综述了国内采用中西医结合的方法治疗病毒性心肌炎的概况.重点介绍以黄芪为主的中西医结合疗法,认为中西医结合治疗病毒性心肌炎疗效较好,值得进一步研究.但尚须进行多中心随机对照临床试验以证实其确切疗效.     

艳遇

这天徐大永百无聊赖,驾着车缓缓在马路上行驶,他开着车窗,用眼睛的余光扫瞄着过往的美女们。不知不觉,徐大永来到了本市一所大学门口,路边步行的美女明显多了起来。他咂了咂厚厚的嘴唇,咽了一口唾沫。似乎是转瞬之间,他忽然想起了有关这所大学的一个传说:只要开辆好车,停在门口,然后在后车窗玻璃上贴一个写有"请上车"的纸条,就会有女学生主动上车,然后……徐大永开的是一辆新"奥迪",在这个小城市,也算是好车了。他撕下一张纸,写下了"请上车"三个字,把它贴在靠人行     

月入2000元理财术

假设你的月收入只有2000元，你会觉得捉襟见肘，但我要说的是，你可以过得很好。首先，我来帮你把钱分成5份：第一份600元，第二份400元，第三份300元，第四份200元，     

荷尔蒙变化 经前就有症候群

每到例假来前一周你是否会有头昏脑涨，情绪低落，变得很容易恐慌紧张的经验，不但让你无法集中注意力，判断力也会跟着变差。其实，这就是女性生理期的“经前症候群”，严重状况下甚至会对生活造成影响。     

均一猪苓多糖对肿瘤微环境中RAW264.7细胞表达IL-10及相关机制的影响北大核心

目的:探讨在肿瘤微环境中均一猪苓多糖对RAW264.7细胞表达抗炎因子IL-10及其相关机制的影响。方法:建立小鼠膀胱癌细胞MB49与小鼠巨噬细胞RAW264.7共培养的细胞模型,体外模拟肿瘤微环境。实验分为对照组、IL-4(20 ng/mL)组及均一猪苓多糖低(50μg/mL)、中(100μg/mL)、高(200μg/mL)浓度组。采用CCK-8实验检测均一猪苓多糖及IL-4对RAW264.7细胞增殖的影响;ELISA法和RT-qPCR法分别检测共培养体系细胞上清中IL-10水平及RAW264.7细胞中IL-10的mRNA表达;Western Blot检测RAW264.7细胞中IL-10蛋白及激活IL-10的上游信号通路PI3K/AKT/mTOR和下游信号通路JAK1、STAT3、SOCS3、IL-1Ra蛋白表达。结果:与对照组比较,均一猪苓多糖及IL-4对RAW264.7细胞增殖均无明显影响;均一猪苓多糖中、高浓度组及IL-4组促进了肿瘤微环境中RAW264.7细胞IL-10的分泌及细胞中IL-10 mRNA及蛋白表达;不同浓度均一猪苓多糖干预后,均上调了肿瘤微环境中RAW264.7细胞SOCS3、IL-1Ra蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p-STAT3/STAT3、p-JAK1/JAK1水平。结论:在膀胱癌肿瘤微环境中均一猪苓多糖可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进RAW264.7细胞表达抗炎因子IL-10,同时通过IL-10/JAK1/STAT3通路,上调SOCS3及IL-1Ra协同IL-10发挥抗炎功能。