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11.
目的:比较独活的药典品种重齿毛当归(Angelica pubescens Maxim f.biserrata Shan et Yuan)(川独活)与在东北地区以独活代用品入药的兴安白芷(Angelica dahurica Benth etHook)(东北独活)的根及根茎中挥发油和香豆素类成分的差别。方法:分别采用气质联用法(GC—MS)和薄层扫描法(TLC—SC)。结果和结论:二者在挥发油的组成和香豆素的分类上均存在差别。从重齿毛当归中,共检出90种挥发油类,经计算机检索和与标准图谱对照,鉴定了其中52种。从兴安白芷中共检出57种,鉴定了其中37种。对以上两种植物的70%乙醇提取物进行薄层扫描比较,发现二者虽均以香豆素类为主,但川独活中主要为简单香豆素和二氢呋喃香豆素类,东北独活主要为呋喃香豆素。 相似文献
12.
病例男,50岁,突发神志丧失,尿失禁1天。查体:BP13080mmHg,神志恍惚,呼吸平稳,心、肺无异常,各生理反射存在,右侧巴彬征阳性。否认高血压、糖尿病病史。头颅CT平扫:左基底节区见直径约10mm类圆形低密度影,边界尚清。CT诊断:左基底节腔隙性脑梗塞。经询问病史知,患者曾于21天前因一氧化碳中毒住院治疗1周痊愈后出院。临床诊断:一氧化碳中毒迟发性脑病。讨论一氧化碳中毒迟发性脑病是一氧化碳中毒后经过2~60天的假愈期后又出现多种精神神经症状,主要表现痴呆、木僵、震颤麻痹、偏瘫、感觉运动障碍或周围神经症状。CT主要表现:双侧基底节区… 相似文献
13.
目的 探讨细胞角蛋白片断21-1(CYFRA21-1)、癌抗原153(CA153)和神经特异性烯醇化酶(NSE)对肺癌的诊断价值.方法 采用放射免疫法单项和联合测定60例肺癌患者血清CYFRA21-1、CA153和NSE的水平.结果 肺癌各组CYFRA21-1、CA125和NSE的含量显著高于健康对照组(t=2.811、2.845、2.901、2.795、2.759、2.811、2.852.、2.799、2.816,均P<0.01);鳞癌CYFRA21-1水平高于小细胞未分化癌(t=2.214,P<0.05);鳞癌NSE水平低于小细胞未分化癌(t=2.312,P<0.05);腺癌CA125水平高于高于鳞癌(t=2.177,P<0.05);CYFRA21-1+CA153+NSE联合检测肺癌阳性率86.4%,比单项检测的阳性率有明显提高(χ2=3.786,P<0.05);三项联合检测的敏感性和阴性预测值均比单项检测有明显提高(χ2=3.846,3.877,均P<0.05).结论 CYFRA21-1、CA153、NSE联合测定可以弥补单项指标诊断的漏诊和不足,具有一定的临床应用价值. 相似文献
15.
甲状腺功能低下性肌肉病误诊为多发性肌炎2例 总被引:5,自引:0,他引:5
甲状腺功能低下是一种可以累及神经肌肉系统的全身性疾病.除有黏液水肿,动作缓慢,反应迟钝,腹胀厌食,心动过缓等表现外,大多数患者有轻中度的骨骼肌症状. 相似文献
16.
17.
目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)拮抗剂CP-101.606对帕金森病运动并发症大鼠的行为效应及相关信号蛋白的影响.方法 将6-羟多巴胺立体定向注射于大鼠前脑内侧束建立帕金森病(PD)动物模型.对模型成功的PD大鼠接受每日2次左旋多巴(每公斤体质量50mg左旋多巴加每公斤体质量12.5mg苄丝肼)腹腔注射,持续22d.在第23天左旋多巴注射前,PD大鼠给予CP-101.606处理.评估旋转反应时间,采用蛋白印迹法检测纹状体区磷酸化NR2B、磷酸化钙调激酶Ⅱ( CaMKⅡ)及磷酸化谷氨酸受体1( GluR1 S831)表达情况.结果 NR2B拮抗剂CP-101.606逆转了左旋多巴所诱导的PD大鼠旋转时间的缩短;左旋多巴长期作用后引起磷酸化NR2B及下游相关信号蛋白磷酸化CaMKⅡ与磷酸化GluR1 S831升高至(145.3±6.5)%、(132.5±5.7)%及(105.6±6.3)%,而CP-101.606能下调三者磷酸化水平,其表达量分别为(102±4.9)%、(98.4±3.9)%与(49.5±4.2)%.结论 NR2B磷酸化可能通过介导N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体功能上调并激活其下游相关信号蛋白参与了帕金森病运动并发症的发生,抑制NR2B的药物可能是治疗PD运动并发症的一种新的治疗方式. 相似文献
18.
19.
目的 Aqp5蛋白的C末端结构对其功能的发挥起着重要作用。本研究旨在通过构建Aqp5-C末端6个氨基酸缺失的突变小鼠,验证Aqp5-C末端6个氨基酸缺失对该蛋白亚细胞定位的影响,并初步比较研究此突变小鼠的肺脏组织结构和转录组的改变,探讨该突变小鼠用于Aqp5功能研究的潜在应用价值。方法 采用基于gRNA的CRISPER Cas 9技术构建Aqp5末端6个氨基酸缺失的突变小鼠(Aqp5-p.I260*)并进行序列鉴定,采用组织切片、荧光染色和显微镜观察等手段明确突变蛋白在肺泡上皮细胞的亚细胞定位和突变小鼠肺组织结构,采用转录组测序研究突变小鼠肺脏基因差异表达。结果 本研究成功构建了Aqp5蛋白C末端截断小鼠,发现p.I260*改变了亚细胞定位,Aqp5-p.I260*鼠肺泡数目少于野生鼠;Aqp5-p.I260*小鼠肺组织的转录组上调基因主要富集于发育和造血细胞谱系等通路,其Aqp5功能缺陷后诱发炎症相关通路基因(Hspa1a、IL-1β、Col3a1等)的表达水平改变。结论 本研究在体验证了小鼠Aqp5蛋白C末端6个氨基酸缺失突变对该蛋白细胞膜定位的关键作用,表明了以该小鼠作为Aqp5... 相似文献
20.
目的:探索上皮性卵巢癌细胞与正常人卵巢细胞中长链非编码RNA(lncRNA)FAL1的表达差异及沉默卵巢癌细胞株SKVO3中lncRNA FAL1的表达对卵巢癌细胞侵袭、迁移及凋亡的影响。方法:利用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测组织中lncRNA FAL1表达水平;设计并合成FAL1-siRNA引物序列转染SKVO3,通过细胞划痕试验检测卵巢癌细胞的迁移能力,Transwell侵袭实验检测卵巢癌细胞的侵袭能力,流式细胞术检测卵巢癌细胞的凋亡,蛋白质印迹(Western blotting)检测磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化丝裂原细胞外激酶1/2(p-MEK1/2)蛋白的表达水平。结果:lncRNA FAL1在卵巢癌组织中的表达高于正常卵巢组织([15.04±2.24)vs.(2.93±0.39),P0.05]。沉默lnc RNA FAL1的表达后,卵巢癌细胞的凋亡能力显著增强([18.38±0.73)%vs.(2.86±0.09)%,P0.05],而卵巢癌细胞迁移、侵袭能力均降低([6.68±1.49)μm vs.(12.85±2.56)μm,(25.80±2.59)个vs.(145.6±5.23)个,均P0.05],MEK/ERK通路MEK1/2和ERK1/2蛋白磷酸化水平明显降低(P0.05)。结论:lncRNA FAL1通过激活MEK/ERK通路影响上皮性卵巢癌细胞的侵袭、迁移及凋亡,其表达异常增高可能是卵巢癌发生发展的重要分子机制。 相似文献