父供女单倍型相合造血干细胞联合子供母单倍型相合脐血移植治疗妊娠急性白血病1例并文献复习

目的 研究单倍型相合造血干细胞联合单倍型相合脐血移植治疗急性白血病的效果.方法 患者女性,26岁,因停经37+5周,产前检查发现血小板减少于2008年8月18日入院.骨髓细胞学检查诊断为急性髓系白血病M6型.2008年8月19日行剖宫产术,同时采集并冻存脐带血35 mL.2009年1月7、8、9日行父供女单倍型相合造血干细胞联合子供母单倍型相合脐血移植.结果 移植后13 d造血功能重建,过程中未发生严重不良反应.移植后14个月,患者无明显慢性GVHD表现,骨髓FISH检查性染色体为XY,血型转为其父亲血型,骨髓细胞学检查正常.结论 亲缘间单倍型相合造血干细胞联合单倍型相合脐血移植可解决供者来源困难,促进造血功能重建,减轻GVHD,是治疗妊娠急性白血病的有效手段.     

80例恶性淋巴瘤患者合并乙型肝炎病毒感染的临床分析

目的探讨恶性淋巴瘤患者中乙型肝炎病毒（HBV）的感染率及其与化疗后肝功损害发生和严重程度关系。方法对80例初诊恶性淋巴瘤患者不同性别、年龄、分期、分型中HBV感染进行评价,比较HBV感染的患者与非感染患者在治疗过程中及治疗后肝功损害情况。结果 80例恶性淋巴瘤伴HBV感染者（HbsAg阳性）15例（占18.75%）,男性感染率较女性高,30~60岁组感染率最高,伴HBV感染患者几乎均为非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者,分期间感染率差别不大,B细胞与T细胞来源患者间HBV感染无明显差异;伴有HBV感染的恶性淋巴瘤患者化疗过程中肝功损害常见,且程度较严重。结论 NHL伴HBV感染率高,化疗后肝功损害发生率高,提早给予抗HBV病毒治疗可控制HBV复制,同时减轻化疗后肝功损害,为淋巴瘤患者正规治疗提供保障。     

血液肿瘤患者治疗过程中心脏毒性的发生及其防治

目的探讨放化疗及生物治疗对老年血液肿瘤患者心脏的毒性反应及其防治措施.方法对我科近年来收治的老年血液肿瘤患者(≥60岁)136例进行化疗前后心脏功能指标的临床分析.结果老年患者在治疗过程中最易发生的心脏毒性反应为心律失常和急性左心衰.结论在治疗前通过临床以及心电图、心脏彩超等检查对患者的心功能进行评价,并依照病情的不同给予适当的干预措施至关重要.     

骨髓活检塑料包埋法在确定全血细胞减少病因诊断中的价值

目的探讨骨髓组织活检在全血细胞减少症中的临床作用.方法选常规骨髓穿刺部位,对21例全血细胞减少患者采用骨髓活检针取骨髓活检组织,应用塑料包埋法处理后进行HGF和纤维染色、光镜形态学观察分析,以确定21例骨髓涂片不能明确诊断的全血细胞减少患者的诊断.结果 21例全血细胞减少患者骨髓活检结果提示, 多数骨髓增生程度为活跃或明显活跃,少数增生低下;诊断以骨髓增生异常综合征(MDS-RCMD)最多见,占71.4%(15/21),慢性再生障碍性贫血、急性白血病、多发性骨髓瘤、骨髓纤维化各1例,诊断不确定、需结合临床分析者2例.结论骨髓活检塑料包埋技术能正确反应骨髓组织结构、细胞分布情况,在全血细胞减少症鉴别诊断具有重要意义.     

非血缘异基因外周血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病的临床研究

目的确保重庆市首例非血缘异基因外周血干细胞移植(URD-PBSCT)治疗慢性粒细胞白血病成功.方法对接受URD-PBSCT的慢性粒细胞白血病患者移植过程进行总结分析.结果患者造血重建迅速,中性粒细胞>0.5×109/L,血小板>20×109/L的时间分别为 13d、 16d, 17d患者的血型由O型转变为供者的B型,并经STR复检证实患者的性染色体由XY转为供者型的性染色体XX;移植过程中未见GVHD、VOD等严重并发症,骨髓细胞bcr/abl融合基因于 27d检查完全消失, 100d再次复查仍为阴性.结论重庆市首例URD-PBSCT治疗慢性粒细胞白血病患者获得圆满成功,URD-PBSCT可成为某些白血病得以根治的重要手段.     

急性白血病骨髓基质细胞表达SDF-1异常

白血病骨髓造血微环境异常对白血病细胞具有庇护及促增殖作用,其异常的持续存在可能是白血病细胞逃避药物杀伤形成微小残留病并增殖复发的根源[1,2].基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1, SDF-1)在白血病细胞的迁移定位、增殖及维持生存等方面发挥重要作用.为了解急性白血病患者骨髓微环境是否存在SDF-1异常及治疗后是否存在持续异常,我们检测了初诊及完全缓解的急性白血病患者骨髓基质细胞培养上清的SDF-1水平.     

残留耐药Jurkat细胞培养及耐药机制的初步探讨

目的 培养残留耐柔红霉素(DNR)的Jurkat细胞,并对其耐药机制进行初步探讨.方法 体外分离培养初发急性淋巴细胞白血病患者骨髓基质细胞(BMSCs)以模拟骨髓造血微环境,在与Jurkat细胞长期共培养的过程中选用含50ng/ml DNR的培养液进行培养,随着培养时问的延长,绝大部分Jurkat细胞漂浮死亡.残留的Jurkat细胞逐渐恢复增殖活力,并逐渐获得抗药能力,可以在DNR终浓度为50ng/ml的培养液中存活、增殖,将该细胞记为Jurkat/DNR.绘制Jurkat细胞和Jurkat/DNR细胞的增殖曲线,并检测其细胞周期分布、对多种化疗药物的耐药系数、DNR摄药量以及MDRl、bcl-2、bax和MRP mRNA的表达.结果 嵌合于基质细胞层中的Jurkat细胞在DNR的持续刺激作用下逐步产生耐药性,获得残留耐DNR的Jurkat细胞.与Jurkat细胞相比,Jur-kat/DNR细胞中处于静止期的细胞比例增高、增殖速度缓慢、对多种化疗药物产生不同程度的耐药性、DNR摄药量减少,可以检测到MDR1基因表达,bax基因表达无显著差异,bc1-2及MRP基因表达水平升高.结论 骨髓基质细胞滋养层是残留白血病细胞生存和再生长的微环境,可增强白血病细胞的抗药能力;通过改造白血病患者造血微环境有可能抑制残留白血病的形成及减少复发.     

RNA干扰抑制基质细胞衍生因子-1基因的表达

目的通过RNA干扰来抑制骨髓基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达。方法利用脂质体介导人SDF-1特异性小片段双链RNA(siRNA)的表达质粒转染培养的人骨髓基质细胞,G418筛选阳性克隆。RT-PCR和ELISA法检测培养细胞SDF-1 mRNA和上清液SDF-1蛋白。以转染随机变更siRNA碱基序列的表达质粒和未转染的来源相同的骨髓基质细胞作为对照。结果较未转染和转染随机变更siRNA碱基序列表达质粒的骨髓基质细胞,转染SDF-1特异性siRNA表达质粒的骨髓基质细胞SDF-1 mRNA和SDF-1蛋白明显降低。结论用SDF-1特异性siRNA的表达质粒转染骨髓基质细胞,抑制了SDF-1基因表达。     

骨髓造血细胞介导的GM-CSF基因疗法对骨髓移植后造血重建的影响

粒巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是一种具有广谱造血活性的细胞因子,尤其对粒巨噬系造血祖细胞具有明显的促增殖与分化作用,许多实验证明GM-CSF可提高受照小鼠的生存率,减轻造血组织辐射损伤,并使感染和出血易于控制^[1].但因其半衰期短,需大剂量反复长时间使用以维持疗效,常伴有诸多副作用,致使影响其临床应用及疗效。由此人们设想建立使体内持续分泌造血因子的基因疗法^[2]为造血障碍性疾病开辟一条有效可行的新途径。作者以前的研究^[3]已经证实GM-CSFcDNA导入造血祖细胞中可以表达。本研究用GM-CSF修饰的造血细胞进行同基因骨髓移植(BMT),探讨基因治疗的可行性。     

AcA或TA方案治疗急非淋32例临床观察

我院自1996年3川～1998年《月,用阿克拉霉素（ACR、Ac）或败哺阿霉素（THP,T）联合阿糖胞昔（Ara－C,A）组成AcA或TA方案治疗急性非淋巴细胞性白血病32例,取得较好疗效,现报道如下。且材料和方法1．1病例选择32例患者均为住院病人,按文献’“标准诊断急非淋。刃ZI例,女11例,年龄12～69岁,平均41岁。从中M;w7例,M。型8例,M。型1例,M。型7例．M。恻3例．M。型6例,A。A组18例,初治15例,算发2例．难治1例;TA组14例,初治7例,复发4例,难治3例,复发’了难治病例均使m过ACA方案人效。1．2诱导治疗＼OAcAI］案：A…