大鼠隔-海马投射纤维损伤对内侧隔核NOS阳性神经元的影响

目的：观察离断成年大鼠一侧隔－海马投射纤维后内侧隔核（ＭＳ）一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阳性神经元的变化情况。方法：成年ＳＤ大鼠，切断一侧穹窿海马伞（ＦＦ），术后分别存活１、２、 ３、４周，进行 ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法染色。结果：损伤后１周， ＭＳ的ＮＯＳ阳性神经元减少了２１ ２８％，Ｐ＜０．０５；损伤２周减少了３６．０５％，Ｐ＜０．０１；损伤３～４周减少了３７．０１～３９．２９％，Ｐ＜０．０１。结论：受损侧ＭＳ的ＮＯＳ阳性神经元发生了一定程度的演变。     

Neurturin和NGF促进AD鼠学习记忆恢复及海马突触素表达

目的探讨Neurturin(NRTN)和神经生长因子 (nervegrowthfactor ,NGF)联合治疗对AD鼠学习记忆和海马突触素表达的影响。方法切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞 (Fimbria Fornix ,FF) ,建立AD鼠模型。治疗组左侧脑室注射NRTN、NGF ,用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组化方法和图象分析技术对大鼠海马突触素进行定量分析。结果与NGF组、损伤组相比 ,联合组学会Y型迷宫所需训练次数减少 ( 5 9.2 0± 3 .60vs 98.40± 4.5 1)和正确反应次数增加 ( 9.0 0± 0 .40vs 3 .82± 0 .64 ) ,但未完全达到正常水平 ;联合组海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素免疫反应物的COD值均明显增高 ,差异有高度显著性。结论NRTN和NGF联合治疗能促进AD鼠学习记忆恢复和海马突触素的表达 ,效果较单用NGF治疗好。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂促大鼠胚胎干细胞向神经元分化

目的探讨组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂丁酸钠（NaB）对大鼠胚胎干细胞（ESC）向神经元分化的影响。方法利用含bFGF、EGF的DMEM／F12培养基培养原代ESC;应用DAPI染色,荧光显微镜观察不同药物浓度NaB（0．2、1、2μmol／L）作用48h后对细胞凋亡的影响;免疫荧光检测NaB（1μmol／L）作用72h后和对照组（PBS）ESC双肾上皮质激素（DCX）和DAPI,计算DCX／DAPI的比值;免疫印迹检测不同浓度NaB（0．2、1、2μmol／L）作用48h后和对照组（PBS）ESC组蛋白H3、H4乙酰化水平。结果在1、2／μmol／LNaB组ESC出现明显凋亡,细胞形状不规则,核固缩,核内可见致密的颗粒荧光,视野下细胞碎片较多,且凋亡细胞百分比明显高于0．2μmol／LNaB组和对照组[（7．85±0．73）％、（18．42±2．04）％比（3．48±0．35）％、（2．16±0．32）％,均P〈0．05]。1μmol／LNaB组ESCDCX／DAPI比值高于对照组（38．51±4．33比14．81±1．77,P〈0．05）。随NaB药物浓度的增加,ESC蛋白H3、H4乙酰化程度较对照组增强,0．2±mol／L组处理后乙酰化组蛋白H3和H4表达变化不明显,1、2μmol／L时组蛋白H3和H4乙酰化程度明显增高（均P〈0．05）。结论HDAC抑制剂NaB可明显促使ESC向神经元分化。     

成年鼠穹隆海马伞损伤后基底前脑小白蛋白的变化

目的 :探讨痴呆模型鼠基底前脑含小白蛋白 (parvalbumin ,PV)神经元的变化。方法 :切断老年SD大鼠左侧穹窿海马伞 (fimbria fornix ,FF) ,用免疫组化结合图像分析技术 ,观察大鼠基底前脑PV阳性神经元数目及形态学的变化情况。结果 :穹窿海马伞切断 1个月后 ,损伤组损伤侧内侧隔核 (medialseptum ,MS)和斜角带核(verticaldiagonalband ,VDB)的PV阳性神经元大量减少 (P <0 .0 5 ) ,分别减少 5 8.4 %和 36 .8%。细胞形态学参数改变明显 (P <0 .0 1) ,细胞膜受体含量显著减低 (P <0 .0 5 )。结论 :痴呆模型鼠基底前脑含小白蛋白神经元也逆行性溃变。     

Cyclopamine对LN229细胞Nurr1基因表达的影响

目的　探讨环巴胺(Cyclopamine)对恶性胶质瘤细胞株LN229帕金森相关基因Nurr1表达的影响。 方法　在脂多糖(LPS)刺激LN229细胞的条件下,运用实时定量PCR检测SHH通路基因PTCH、Gli1及Nurr1基因 mRNA含量,Western Blotting检测LPS对LN229细胞Nurr1蛋白表达的影响。进一步在Cyclopamine阻断Sonic Hedgehog (SHH)信号通路的条件下,实时定量PCR及Western Blotting检测Nurr1的mRNA含量及其蛋白的表达及下游炎症因子IL-1β mRNA的含量。 结果　LPS刺激下LN229细胞SHH通路相关基因mRNA,及Nurr1 mRNA升高,Western Blot结果进一步证明LPS可以促进Nurr1蛋白表达。Cyclopamine阻断组与对照组比较,在转录水平和翻译水平明显促进了Nurr1基因表达升高,及下游炎症因子IL-1βmRNA的含量。 结论　Cyclopamine对LN229细胞Nurr1表达的影响可能与帕金森发病过程中胶质细胞的活化有关。     

局部实验教学中加强学生能力培养的探索

本文针对 2 1世纪对医学人才的要求 ,为了全面提高学生的综合能力 ,在局解实验教学中进行一系列的改革和探索 ,包括改革“先理论后实验”的传统教学模式、运用临床问题启发式教学法和采用“躯干、四肢并进”解剖法及实施标本考试 ,旨在传授解剖知识的同时 ,加强对学生的自学能力、分析与解决问题的能力、协调合作能力和动手能力的培养。实践证明 ,上述措施既增加学生学习局解的积极性和兴趣 ,又使学生的综合能力得到了一定提高。     

神经干细胞与BDNF联合治疗对Alzheimer病鼠海马突触素表达的影响

本研究目的在于探讨神经干细胞(NSCs)与脑源性神经营养因子(BDNF)联合应用对老年性痴呆鼠海马突触素(SYH)表达的影响。切断成年老年性痴呆模型鼠左侧穹窿海马伞,基底前脑行神经干细胞移植(移植组),或同时持续侧脑室内注射BDNF(联合组),4周后用免疫组织化学染色结合图像分析技术对各组大鼠海马突触素进行校正光密度(COD)测定。结果显示:损伤组损伤侧海马CA1区辐射层和分子层SYH的COD分别下降到正常组的54.6%和59.0%(P<0.01);移植组COD恢复到正常组的68.9%和67.9%,与损伤组相比差异显著(P<0.05);联合组COD恢复到正常组的82.9%和81.0%,与移植组相比差异显著(P<0.05)。以上结果提示:神经干细胞移植与BDNF注射联合治疗,对老年性痴呆模型鼠海马CA1辐射层和齿状回分子层突触素的表达有明显促进作用,且联合治疗效果比单纯神经干细胞移植效果好。     

神经生长因子促进老年鼠大脑皮质胆碱能纤维损伤后再生

目的：探讨神经生长因子（nerve growth factor,NGF)对老年鼠大脑皮质胆碱能神经纤维损伤后再生的影响。方法：老年SD大鼠顶皮质切一宽2mm的冠状切口,侧脑室注射NGF,AChE纤维染色结合体视系分析正常组,损伤对照组和NGF用药组切口嘴,尾侧区的胆碱能纤维的再生情况。结果：损伤对照组损伤1个月后,嘴侧AChE阳性纤维增生至正常111．44％,尾侧纤维减少至正常67．14％;NGF用药组嘴侧纤维密度比损伤对照组增多,为正常145．93％,尾侧纤维为正常127．95％,结论：提示NGF对老年乳类皮质胆碱能纤维后损伤再生具有一定促进作用。     

提高人体解剖学实验课教学质量的方法初探

人体解剖学是研究正常人体形态结构及其发生发展的科学，是医学课程中的重要组成部分。但其众多知识点枯燥乏味，学生难于理解和记忆，这将直接影响学习效果和后续相关学科的学习，本文结合教学实践就如何提高人体解剖实验课教学效果的方法进行初步的探讨。     

神经营养因子联用对老年痴呆鼠学习记忆能力和基底前脑小白蛋白的影响

目的:探讨Neurturin和神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)联合应用对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响以及与基底前脑小白蛋白(parvalbumin,PV)神经元的关系。方法:切断老年SD大鼠左侧穹窿海马伞(fimbria-fornix,FF),侧脑室注射Neurturin和NGF,用Y迷宫测试大鼠的学习记忆能力。用免疫组化结合图像分析技术观察Neurturin,NGF对大鼠基底前脑PV阳性神经元数目的影响。结果:损伤组大鼠空间学习记忆能力明显下降(P<0.01);NGF组学习记忆能力均有改善(P<0.05),但与正常组比较差异有显著性意义(P<0.05);联合组的学习记忆能力与正常组差异显著无显著性意义(P>0.05)。大鼠的学习记忆能力与基底前脑PV阳性细胞数呈正相关。结论:Neurturin和NGF的联合应用较单独使用NGF更好改善老年FF损伤鼠学习记忆能力。