Neurturin和NGF联合应用对AD模型鼠基底前脑NGFR阳性神经元的保护作用

本研究目的是探讨neurturin和神经生长因子(NGF)联合应用对穹窿-海马伞(FF)切断后基底前脑胆碱能神经元的保护作用。将这两种因子联合注射到FF切断的大鼠侧脑室,注射一个月后,取脑进行免疫组化结合图像分析方法对内侧隔核(MS)和斜角带核垂直支(VDB)的神经生长因子受体(NGFR)阳性神经元存活情况进行比较分析。结果表明:FF切断一个月后,损伤组损伤侧MS和VDB的NGFR阳性神经元大量减少(分别减少64.8％和51.4％),MS和VDB的NGFR阳性细胞的面积和周长显著降低(P<0.01),OD值显著增高(P<0.01);NGF组损伤侧NGFR阳性神经元受到保护,NGFR阳性经元数显著高于损伤组损伤侧(P<0.01);联合组损伤侧NGFR阳性神经元也受到保护(MS和VDB细胞数分别只下降7.3％和15.4％),与损伤组损伤侧比较NGFR阳性细胞数增加了57.4％和36.0％(P<0.01),也明显高于NGF组(P<0.05);细胞形态学参数明显改善(P<0.05),细胞膜受体含量显著提高(P<0.05)。结果提示,neurturin和NGF联合应用和NGF单独应用均能不同程度地保护基底前脑胆碱能神经元,联合应用效果更佳。     

Neurturin和NGF对老年性痴呆模型鼠海马突触素表达的影响

为了探讨联合应用 Neurturin和神经生长因子对老年性痴呆模型鼠海马突触素的影响 ,本研究采用切断成年 SD大鼠左侧穹窿海马伞 ,建立隔 -海马胆碱能系统损害的痴呆模型 ,损伤 4周后 ,用免疫组化和图象分析技术等方法对大鼠海马突触素进行定量分析。结果显示 ,损伤对照组损伤侧海马 CA1 区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别减少了42 .60 %、46.0 4%、5 7.3 6%和 5 5 .2 2 % ,损伤对照组与正常对照组之间有高度显著性差异 ( P<0 .0 1) ;NGF治疗组损伤侧海马CA1 区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别只减少了 3 3 .64 %、3 8.2 5 %、3 8.42 %和 2 7.64 % ,NGF治疗组与损伤对照组之间有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ;联合治疗组损伤侧海马 CA1 区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别只减少了 9.97%、8.0 5 %、14 .70 %和 4.2 8% ,联合治疗组与损伤对照组之间有高度显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论 :联合应用 neurturin和 NGF促使老年性痴呆模型鼠海马突触素含量增多的效果较单用 NGF治疗好     

Smo在小鼠视觉传导通路发育过程中的表达

目的 观察膜蛋白Smoothened(Smo)在胚胎第13～15天(E13～E15)小鼠视觉传导通路和生长锥中的表达.方法 利用震荡切片机制备E13～E15小鼠头部水平和纵切片,并行视网膜组织培养.经荧光免疫组织化学染色后,激光扫描共聚焦显微镜观察.结果 在E13和E14的视网膜和视盘中,Smo有微弱表达;而在中脑及进入中脑并刚刚形成视束的视神经纤维中,Smo于E13强烈表达,且以中线为中轴呈倒V字形,但该表达方式于E14消失,仅在视束的表浅区域和视网膜片断培养的轴突和生长锥中表达.结论 Smo可能在引导视神经生长方面发挥一定作用.     

不同添加剂对BSA-PLGA缓释微球特性的影响

目的：探讨不同添加剂对聚乳酸-聚乙二醇酸（PLGA）包裹牛血清白蛋白（BSA）制备的BSA-PLGA微球特性的影响。方法：采用复乳-溶剂挥发法制备BSA-PLGA微球,显微测量微球粒径,以微量BCA法测定微球的蛋白含量并计算包封率,进行体外释放,测定微球的累积释放量。探索添加剂PEG6000、Tween-20、Trehalose对微球粒径、包封率、突释量和累积释放量的影响。结果：加入添加剂制备的微球,粒径增大,突释降低,载药量、包封率、累积释放量均有所提高,且呈浓度依赖性（P〈0.05）。结论：通过加入适当种类和浓度的添加剂,可以得到较高包封率和累积释放量、较小突释、适当载药量和粒径的BSA-PLGA微球。     

Neurturin和NGF促进AD鼠学习记忆恢复及海马突触素表达

目的探讨Neurturin(NRTN)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)联合治疗对AD鼠学习记忆和海马突触素表达的影响.方法切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞(Fimbria-Fomix,FF),建立AD鼠模型.治疗组左侧脑室注射NRTN、NGF,用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组化方法和图象分析技术对大鼠海马突触素进行定量分析.结果与NGF组、损伤组相比,联合组学会Y型迷宫所需训练次数减少(59.20±3.60 vs 98.40±4.51)和正确反应次数增加(9.00±0.40 vs 3.82±0.64),但未完全达到正常水平;联合组海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素免疫反应物的COD值均明显增高,差异有高度显著性.结论NRTN和NGF联合治疗能促进AD鼠学习记忆恢复和海马突触素的表达,效果较单用NGF治疗好.     

神经营养因子联用对老年痴呆鼠学习记忆能力和基底前脑小白蛋白的影响

目的：探讨Neurturin和神经生长因子(nerve growth factor，NGF)联合应用对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响以及与基底前脑小白蛋白(parvalbumin，PV)神经元的关系。方法：切断老年SD大鼠左侧穹窿海马伞(fimbria-fornix，FF)，侧脑室注射Neurturin和NGF，用Y迷宫测试大鼠的学习记忆能力。用免疫组化结合图像分析技术观察Neurturin，NGF对大鼠基底前脑PV阳性神经元数目的影响。结果：损伤组大鼠空间学习记忆能力明显下降(P&;lt;0．01)；NGF组学习记忆能力均有改善(P&;lt;0．05)，但与正常组比较差异有显著性意义(P&;lt;0.05)；联合组的学习记忆能力与正常组差异显著无显著性意义(P&;gt;0.05)。大鼠的学习记忆能力与基底前脑PV阳性细胞数呈正相关。结论：Neurturin和NGF的联合应用较单独使用NGF更好改善老年FF损伤鼠学习记忆能力。     

COX-2信号通路及其调控对皮肤伤口愈合的干预研究

目的 通过体外及体内干预实验研究探讨COX-2信号通路对皮肤伤口炎症细胞、新生血管的影响,评价皮肤伤口愈合的情况,为减少伤口瘢痕形成、促进愈合的诊疗方法提供实验依据.方法 采用体外细胞培养划痕试验及小鼠体内实验,运用COX-2选择性抑制剂尼美舒利进行干预,通过伤口皮肤铺片、免疫组化对伤口生长过程中炎症细胞、新生血管、成...     

带蒂尺侧腕屈肌转位重建屈肘功能的解剖学研究

目的:为临床应用尺侧腕屈肌转位重建屈肘功能提供解剖学依据。方法:本文在50例固定标本上解剖、观测了尺侧腕屈肌的位置形态、血供和神经支配。结果:肌平均长(25.04±20)cm;肌中部宽(2.60±O.1)cm;肌中间厚(0.65±0.3)cm。动脉在肌的近端,肱骨内、外上髁平面以下(3.60±0.7)cm处进入该肌。神经在肱骨内、外上髁平面以下(3.59±0.8)cm处进入该肌。结论:尺侧腕屈肌有足够的长度供转位应用。尺侧腕屈肌血供丰富,足可满足该肌的血液供应和神经支配的需要。根据血管神经蒂进入该肌的部位,手术时作肌的分离以及确立肌转位点,不应高于肱骨内、外上髁平面以下5 cm,否则易损伤该肌的血管和神经。     

Purmorphamine对帕金森病炎症细胞模型的影响及其作用机制

为探讨Shh信号通路激活剂,2,6,9-三取代嘌呤化合物(Purmorphamine,PM)对帕金森病炎症细胞模型中炎症因子TNF-α,IL-1β和Peli1等的表达,以及对PC12细胞的影响及其作用机制,本研究应用MTT法和实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,Q-PCR)技术分别检测了细胞活性和相关基因的表达。结果显示:(1)MTT法检测结果显示:与对照组细胞相比,脂多糖(LPS)组、PM组和二甲基亚砜(DMSO)组BV2细胞的存活率无明显差异(P0.05);而与LPS组相比,PM+LPS组PC12细胞的存活率显著升高(P0.01)。2)Q-PCR实验结果显示:与对照组相比,LPS-24 h组TNF-α、IL-1β、Peli1的表达显著升高,LPS-4 h组Smo和Gli1的表达显著升高,而LPS-24 h组TRAF3表达显著下降(P0.01);与对照组相比,PM-24 h组的Smo、Gli1表达显著升高(P0.01);与LPS组相比,PM+LPS组BV2细胞TRAF3的表达显著升高,而炎症因子TNF-α,IL-1β,Peli1的表达显著下降(P0.01)。由此我们推测:PM可提高炎症因子作用下PC12细胞的存活率,其作用机制可能与增加TRAF3的表达有关。     

骶髂关节脱位直视复位空心螺钉固定解剖学及临床应用

目的：探讨骶髂关节脱位在直视下复位、经皮空心螺钉固定的解剖学基础及其临床应用效果。方法：经过直视复位经皮空心螺钉固定术治疗的42例骶髂关节脱位患者,均得到随访并观察其治疗效果。结果：直视复位经皮空心螺钉固定术与传统后路经皮骶髂关节螺钉固定术的稳定性无显著性差异,但其稳定性明显优于传统前路钢板固定术;平均随访3．1年,根据Matta功能评定标准,42例患者的功能恢复均为优良。结论：直视复位经皮空心螺钉固定术的生物力学稳定性优良,同时可避免神经损伤、临床效果佳、操作简单方便,应该全面推广应用。