盐碘含量调整前后天津高校大学生碘营养的对比研究

目的了解食盐加碘新标准实施前后天津市高校大学生碘营养水平的变化情况。方法于2011和2013年在天津市两所高校采用随机抽样调查方式,采集在校用餐的122名学生晨尿样本,每校采集3份饮用水供水点水样品和3份食堂盐样品。采用过硫酸铵消化砷铈催化分光光度法测定尿碘及水碘,直接滴定法测定盐碘。同时向调查对象现场发放碘营养状况调查问卷。结果两年度大学生样本的性别、饮水种类、饮酒、海产品食用情况、肉蛋类食用情况、高钙食品食用情况、吸烟及碘营养知识比较,差异均无统计学意义(P0.05)。2013年总体尿碘中位数为203.89μg/L,较2011年(M=289.14μg/L)降低(P0.05)。两年度所采集12份水样碘含量均在7.60~11.56μg/L之间,2013年平均为9.90μg/L,2011年平均为8.36μg/L。2013年6份盐样中1份为非碘盐;2011年均为合格碘盐。结论本次调查的高校大学生2013年碘营养水平较2011年降低,但仍处于充足和可接受水平。应加强特殊人群碘盐供应的监督管理。     

妊娠期大鼠不同程度碘缺乏对胎鼠碘代谢和甲状腺功能的影响

Objective To study the effects of iodine deficiency during pregnancy on fetal iodine metabolism and thyroid function. Methods Wistar dams were randomly divided into four groups: severe iodine deficiency(SID), moderate iodine deficiency(MoID), mild iodine deficiency(MiID) and normal iodine(NI). All the dams were fed with iodine deficient food(iodine contents: 50 μg/kg) and drinking water with different doses of KI (0,54.9,163.8,381.7 μg/L) for 3 months till mating. Iodine was supplied at the dose of 1.24 μg/d(SID), 2.50 μg/d(MoID), 5.00 μg/d(MiID) and 10.00 μg/d(NI), respectively. The dams and their fetuses on gestation of 20 days were studied. Urine iodine of dams and iodine contents in fetal amniotic fluid were measured by As3+-Ce4+catalytic spectrophotometry using ammonium persulfate digestion. And blood iodine in pregnant rats and iodine contents in placental tissue were measured by As3+-Ce4+catalytic spectrophotometry in dry ash of samples in KClO3-ZnSO4-K2CO3-NaCl. Thyroid hormone levels in mother serum and in fetal amniotic fluid were detected by chemiluminascent assay, and their thyroid glands were weighted and carefully observed. Results ①Iodine content in urine and blood of pregnant rats and amniotic fluid of fetal rats reduced along with their decrease of iodine supply. Urine iodine median of rats in 4 groups(NI: 353.7 μg/L; MiID: 115.9 μg/L; MoID: 26.9 μg/L; SID: 0 μg/L) were statistically significant(χ2=32.884, P < 0.01). Blood iodine level in MoID and SID[(29.4±18.6), (11.7± 7.0)μg/L]was significantly lower than that in NI[(49.1±23.0)μg/L, P < 0.05 or < 0.01]. In iodine deficiency groups, there was a decreasing trend in iodine contents of fetal amniotic fluid[MiID: (48.3±23.1)μg/L; MoID: (29.2±14.7)μ/L; SID:(19.5±6.7)μg/L]and an increasing tendency in iodine contents of placental tissue [MiID: (0.57±0.26)μg/g, MoID: (0.53±0.34)μg/g; SID: (0.53±0.15)μg/g], but there was no statistical significance(P>0.05). ②In SID, TT4[(14.3±4.1)nmol/L]and FT4[(10.8±3.6)pmol/L]were lower than that in NI[(28.4±19.3)nmol/L, (20.2±8.0)pmol/L, P < 0.05 or < 0.01], while that in MoID[(22.1±6.1)nmol/L, (18.5±4.1)pmol/L]and MiID[(25.5±13.1)nmol/L, (18.6±8.4)pmol/L]were decreased without statistical significance(P > 0.05). And FT3/FT4 ratio(0.34±0.16), absolute[(48.4±22.7)mg]and relative weights[(144± 76)mg/kg]of thyroid gland in pregnant rats were respectively higher than that in NI[0.16±0.02, (19.5±3.1)mg, (66±10)mg/kg, P<0.01]. But that in MoID[0.19±0.04, (27.0±5.7)mg, (84±19)mg/kg]and MiID[0.17± 0.06, (25.0±8.9)mg, (78±25)mg/kg]were increased without statistical significance(P > 0.05). A visibly congestive enlargement thyroid was found in SID, while thyroid mildly enlarged in MoID and MiID. ③Compared with NI [(2.38±1.55)pmol/L,0.50±0.18], the FT4 levels [(1.07±0.87) pmol/L]in amniotic fluid were significantly decreased (P < 0.05) and the FT3/FT4 ratio (1.96±0.61) was significantly increased (P < 0.01) in SID. There were no statistical significances(P > 0.05) in other 3 groups[MiID: (2.77±0.90)pmol/L,0.46±0.15; MoID: (2.35±0.76)pmoL/L,0.61±0.21]. A visible thyroid enlargement with hyperemia was observed in SID fetus while in other 2 experiment groups their thyroids were only mildly congested. Conclusions Severe iodine deficiency during pregnancy can result in both mother and fetus overt hypothyroidism. The fetal thyroid hormone levels in mild iodine deficiency status is close to normal levels because of maternal and placental compensation. Moreover, both the dam and the fetus suffer from the negative effects in moderate iodine deficiency during pregnancy.     

不同碘负荷对小鼠甲状腺钠碘转运体基因表达的影响

目的 旨在探讨不同碘负荷状态下钠碘转运体(NIS)基因表达的变化及其在甲状腺自身调节中的作用.方法 取断乳1月龄的Babl/c小鼠按碘摄入量不同分为低碘绀、正常碘组、5倍碘组、10倍碘组和50倍碘组,饲养3个月、6个月后处死动物.采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测NIS mRNA和蛋白表达水平,采用过硫酸铵消化砷-铈催化分光光度法测定甲状腺组织碘含量,采用竞争结合放射免疫分析方法检测甲状腺组织激素水平.结果 与正常碘组比较.各月龄低碘组小鼠NIS mRNA和蛋白表达显著上调,NIS主要定位于细胞膜.具有运碘功能,甲状腺摄碘功能增强,但长期严重碘缺乏最终导致甲状腺组织中碘含量和甲状腺组织激素水平明显降低;各高碘组NIS mRNA和蛋白表达有所下降,呈现随碘摄入量增加表达逐渐减低的趋势,且NIS主要分布于胞浆内,不具备跨膜转运碘的能力.甲状腺摄碘能力显著下降,甲状腺组织中碘含量虽有所升高,但小与碘摄人成平行关系.结论 不同碘负荷状态下 NIS基因表达的调控可发生在转录、翻译和翻译后水平,NIS基因表达及其活性的调节是机体适应低碘、耐受高碘的一种重要保护机制,是甲状腺自身调节的关键所在.     

几种重要生长因子在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病是糖尿病最为严重的微血管并发症之一,其发生发展与多种生长因子有关.生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子,包括转化生长因子-β(TGF-β)、肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、结缔组织生长因子(CTGF)等,不同的生长因子可分别引起肾小球肥大及增殖、肾周血管生成、肾小管间质纤维化(TIF)等.了解这些生长因子与糖尿病肾病的关系,是有效降低糖尿病死亡率极具前景的手段之一.本文综述了近年来生长因子与糖尿病肾病的研究结果,为临床治疗提供了科学依据.     

铁缺乏对大鼠血脂和肝脏脂质过氧化的影响

摘要：目的探讨铁缺乏对血脂水平和肝脏脂质过氧化的影响。方法选择健康SPF／VAF级初断乳SD雄性大鼠30只．按体重随机分为两组：对照组（饲料铁含量93．3mg／kg）和铁缺乏组（饲料铁含量9．6mg／kg）,每组15只。通过控制大鼠铁摄人量,制备缺铁动物模型。喂养6周后,测量体质量,股动脉放血处死动物,分离血清,摘取肝脏称重,并计算肝脏相对质量。采用生化法检测血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血红蛋白、血清铁水平和总铁结合力;制备肝脏匀浆,检测谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比,铁缺乏组大鼠血红蛋白降低（t=30．919,P〈0．01）,达到中重度贫血水平;体质量、肝脏绝对质量和相对质量均降低（t=4．393,9．068,8．805,P均〈0．01）;血清TC、HDL和LDL水平均降低（t=9．017,9．519,3．880,P均〈0．01）;MDA含量较对照组减低（t=2．810,P〈0．05）。结论铁缺乏可能通过干扰肝细胞的正常脂代谢与抗氧化系统,对大鼠体内血脂及脂质过氧化产生影响。     

高碘摄入对大鼠乳腺和胎盘钠碘转运体mRNA表达的影响

目的 研究不同高碘水平饮食对孕期母鼠胎盘和哺乳期母鼠乳腺钠-碘转运体(Na -I-symporter,NIS)mRNA水平表达的影响.方法 将断乳后1个月的健康Wistar大鼠按体重随机分为适碘组(NI)、10倍碘(10HI)组、100倍碘(100HI)组,每组30只,雌:雄比例为2:1,其碘摄人量估计分别为6.15、61.5、615.0μg/d.染毒3个月后,采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定母鼠尿碘含量,分别在母鼠孕期第17天和母鼠哺乳期第10天,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定母鼠胎盘、乳腺钠-碘转运体(NIS)mRNA水平表达强度.结果 10 HI组、100 HI组尿碘含量中位数分别为3 597.5、25 404.3μg/L,高于NI组(344.7μg/L),差异均有统计学意义(P＜0.05);且尿碘中位数随着饮食中碘含量的增加而增加.与NI组比较,100 HI组孕期胎盘中NIS mRNA的AR值和10 HI组和100 HI组哺乳期乳腺中NIS mRNA的AR值均较低,经LSD检验,差异均有统计学意义(P＜0.01);且AR值随着摄入碘量的增加而降低.结论 高碘摄入抑制胎盘和乳腺中NIS的表达,此机制对子代有着重要的保护作用.     

不同剂量碘酸钾对大鼠血液抗氧化能力的影响

目的 观察不同剂量碘酸钾(KIO3)对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI).每组45只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为:＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养3、6和12个月后,检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组GPx活力在3、6和12个月时均低于NI组,差异有统计学意义(P＜0.01).100HI组GPx活力在3个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).LI、50HI和100HI组SOD活力在12个月时较NI组增高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低;血液有较强的抗氧化能力和代偿能力,其抗氧化系统对高剂量的KIO3有一定的耐受能力.     

不同碘摄入水平对仔代大鼠脑组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的通过研究不同碘摄入量的仔代大鼠脑组织抗氧化酶活力及其相关基因表达、过氧化产物含量,探讨碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为4组(即低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组),每组20只,分别饮用含不同碘浓度的水,每组每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、61.5和307.5μg/d.饲养3个月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其脑组织,称重,进行抗氧化酶活力及过氧化产物浓度测定,以RT-PCR方法检测抗氧化酶基因表达水平.结果与适碘组相比,大鼠脑内丙二醛(MDA)含量仅在低碘组明显升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力在低碘组升高(P＜0.05),在50倍碘组明显降低(P＜0.01);SOD/MDA在低碘组和50倍碘组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力在低碘组、10倍碘组和50倍碘组降低(P＜0.05,P＜0.01),GSH-Px/MDA也明显降低(P＜0.01).与适碘组相比,在10倍碘组和50倍碘组SODmRNA表达降低,各组GSH-Px mRNA表达无明显变化.结论碘缺乏和碘过量都可对仔代大鼠脑组织抗氧化能力有影响,造成脑组织自由基损伤,且低碘组比高碘组损伤明显;SOD和GSH-Px活力受转录、翻译、翻译后修饰等多水平调控.     

碘过量致甲减大鼠血中微量元素的变化

目的观察微量元素变化与碘过量所导致的大鼠甲状腺功能变化之间的关系。方法健康SPF/VAF级初断乳SD大鼠50只,雌雄各半,随机分为适碘组(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)、100倍碘过量组(100HI),每组各10只。通过饮用不同KIO_3含量的去离子水,使五组碘摄入量分别约为6.0、30.0、60.0、300.0、600.0μg/d,干预6个月使各组大鼠碘营养水平达到实验预期。测定尿碘浓度,甲状腺重量,血清甲状腺激素,测量血清中镁(Mg)、钙(Ca)、铬(Cr)、锰(Mn)、铜(Cu)、锌(Zn)和硒(Se)的含量。结果大鼠碘营养各项指标均符合试验设计要求。与对照组相比,5、10、50倍组甲状腺功能无明显变化,100倍组f T3和fT3/fT4明显降低。与NI组大鼠血清中微量元素相比较,碘过量大鼠Cr,Mn,Zn增加(P0.05),其他元素变化无统计学意义。结论多种微量元素的变化可能在碘对甲状腺的功能影响中产生重要作用。     

短期碘铁联合缺乏大鼠动物模型的建立

目的通过饮食控制碘铁摄入量,建立碘铁联合缺乏的大鼠动物模型。方法选择健康SPF/VAF级初断乳SD雄性大鼠22只,按体重随机分为对照组(饲以改良的AOAC饲料,碘含量为280μg/kg,铁含量为50mg/kg),缺碘缺铁组(饲以改良的AOAC缺碘缺铁饲料,碘含量为66μg/kg,铁含量为15mg/kg),每组11只。饲养4周后,测定体重和甲状腺重量,并计算甲状腺系数。测定大鼠尿碘、血清甲状腺激素、血红蛋白、血清铁水平和总铁结合力。结果缺碘缺铁组大鼠皮肤苍白,皮毛粗糙稀疏。与对照组比较,缺碘缺铁组大鼠体重、尿碘、血红蛋白、血清铁、血清游离三碘甲腺原氨酸(fT3)、游离甲状腺素(fT4)水平均较低,甲状腺重量及其脏器系数、总铁结合力和fT3/fT4比值均较高,差异有统计学意义(P0.05);促甲状腺激素(TSH)水平有升高趋势,但差异无统计学意义。结论该模型同时具有碘缺乏和铁缺乏特征,通过饮食控制大鼠碘铁摄入量成功制备碘铁联合缺乏大鼠动物模型。