G蛋白反义寡核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的影响

使用硫代修饰的Ｇ蛋白（Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白）反义寡聚脱氧核苷酸（Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ）作用于含２０％胎牛血清ＤＭＥ培养液培养基的血管平滑肌细胞（ｖＳＭＣ）。通过细胞计数和免疫细胞化学方法，观察了Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ对ｖＳＭＣ增殖和ＰＣＮＡ表达的影响。结果表明，Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ联合应用能明显抑制ｖＳＭＣ增殖；免疫细胞化学分析亦显示ｖＳＭＣ中ＰＣＮＡ蛋白表达显著减少。而相同浓度的正义ＯＤＮｓ只有微小抑制作用。结果提示，Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ有可能应用于防治临床血管活性物质依赖性细胞增生性疾病的研究。     

阴道毛滴虫的扫描电镜观察

本文描述了在扫描电镜下阴道毛滴虫虫体形状和体表、前鞭毛、波动膜、后鞭毛及轴柱的形态与结构。     

高血压血管重构研究进展——多因素协同作用机制

目的本课题组针对至今难以解释临床上动脉粥样硬化(As)易损斑块发生在高切应力区域的现象,在前人和本室前期研究基础上,从血管新生的视角入手,提出血管新生是导致As易损斑块发生在狭窄上游高切应力区域的重要因素、切应力通过Id1-p53信号通路调控血管新生的理论假设,并通过实验予以验证。方法通过动物模型和体外实验相结合研究切应力如何调控斑块内血管新生和易损斑块的形成及Id1-p53信号途径调控血管新生的机制。结果通过构建兔颈动脉狭窄模型发现,易损斑块主要发生在狭窄血管近心端的高切应力区域,高切应力区域斑块内有大量的血管新生,并且大部分的新生血管为周细胞、外膜不完整的容易破裂的微血管。体外实验的研究发现转录因子Id1蛋白的表达和分布受切应力和氧化型低密度脂蛋白的调控。并且Id1-p53信号通路是切应力和氧化型低密度脂蛋白调控血管新生的重要信号通路。目前正进一步通过使用血管新生抑制剂TNP-470在体验证血管新生就是高切应力引起易损斑块形成的重要因素。结论斑块形成引起的狭窄血管近心端的高切应力主要是通过促进斑块内血管新生引起易损斑块的形成,Id1-p53信号通路是切应力调控血管新生的重要信号通路。本研究不仅有助于阐明易...     

糖基化终产物受体介导高血压机械牵张力协同促进糖基化终产物激活小鼠血管平滑肌细胞ERK1/2加速血管重构

目的为证实糖基化终产物受体(RAGE)是否介导了机械牵张力和/或糖基化终产物(AGE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法①正常血糖小鼠下腔静脉分别连接到正常血糖小鼠和STZ诱导的糖尿病小鼠右颈总动脉形成静脉桥,术后不同时间点(0、4、8周)收获移植静脉作常规切片HE染色,观察移植静脉在动脉压力作用下的血管构筑情况。②体外静息培养的血管平滑肌细胞分别给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,用Western Blotting法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。③糖基化终产物受体基因沉默(siRNA-RAGE)或过表达(overexpression-RAGE)预处理VSMC后给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,观察ERK1/2活性的变化。结果高血压(动脉压)可明显改变移植静脉的血管构筑,但移植到高血糖组的比正常血糖组的血管构筑改变更加明显(术后4周和术后8周高血糖组与正常血糖组移植血管厚度分别为73.99±4.45μm比49.67±11.62μm和117.06±17.62μm比88.97±15.78μm,P均<0.05)。机械牵张力和糖基化终产物...     

盐酸小檗碱对初诊2型糖尿病患者血糖、胰岛素水平和血脂的影响

目的观察盐酸小朵碱对于2型糖尿病患者血糖、胰岛素和血脂的影响。方法初次诊断的2型糖尿病患者60例,随机分成盐酸小檗碱治疗组（治疗组,n=30）和非盐酸小檗碱治疗组（对照组,n=30）。观察2组治疗前后血糖、胰岛素和血脂水平的变化。结果2组治疗后空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlC）、空腹胰岛素（FINS）、总胆附醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）均较治疗前明显下降（P〈0．05）;治疗后,治疗组FPG、2hPG、HbAlC、FINS、TC、LDL—C、HDL—C改善较对照组更明显（P〈0．05）。结论盐酸小檗碱能有效降低血糖、HbAlc、FINS水平,降低TC和LDL—C水平,同时升高HDL—C水平,     

经鼻高流量氧疗治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭的临床研究

目的探讨经鼻高流量氧疗(NHF)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并Ⅱ型呼吸衰竭的有效性和安全性。方法收集AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者68例。观察组34例使用NHF治疗。对照组34例使用无创正压通气(NIPPV)治疗。观察两组患者的临床疗效,血气分析变化,不良反应,治疗后临床评价及临床转归。结果治疗后两组患者的血气分析均改善,两组内各时间点比较差异有统计学意义(P0.05),两组间各时间点比较差异无统计学意义(P0.05);观察组的临床疗效及治疗后临床评价均优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05),观察组不良反应发生率和插管率均小于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 NHF可以作为AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的呼吸支持选择。